Alzheimers sjukdom är en degenerativ sjukdom i hjärnan. Förstå hur Alzheimers anatomi skiljer sig från en normal hjärna ger oss insikt. Det kan hjälpa oss att klara av de förändringar som händer med våra nära och kära som en följd av denna försvagande sjukdom.
I Alzheimers sjukdom är utseendet på Alzheimers drabbade hjärna väldigt annorlunda än en normal hjärna.
Hjärnbarken atrofierar. Det betyder att detta område i hjärnan krymper och denna krympning är dramatiskt annorlunda än hjärnbarken i en normal hjärna. Hjärnbarken är hjärnans yttre yta. Den ansvarar för all intellektuell funktion. Det finns två stora förändringar som kan observeras i hjärnan vid obduktion:
- Mängden hjärnämne i hjärnans veck (gyri) minskar
- Mellanslag i hjärnans vikar (sulci) är grovt förstorade.
Mikroskopiskt finns det också ett antal förändringar i hjärnan.
De två stora fynden i Alzheimers hjärna är amyloida plack och neurofibrillära tangles. Amyloidplakor finns utanför neuronerna, neurofibrillära plack finns inom neuronerna. Neuroner är nervcellerna i hjärnan.
Plåtar och fläckar finns i hjärnorna hos människor utan Alzheimers. Det är bruttobeloppen av dem som är signifikanta i Alzheimers sjukdom.
Rollen av Amyloid Plaques
Amyloidplakor består mestadels av ett protein som kallas B-amyloidprotein, vilket är en del av ett mycket större protein som kallas APP (amyloidprekursorprotein). Dessa är aminosyror.
Vi vet inte vad APP gör. Men vi vet att APP görs i cellen, transporteras till cellmembranet och senare sönderdelas.
Två huvudvägar är involverade i nedbrytning av APP (amyloidprekursorprotein). En väg är normal och orsakar inga problem. Den andra resulterar i de förändringar som ses i Alzheimers och i några av de andra demenserna.
Banbrytning som leder till Alzheimers skada
I den andra uppdelningsvägen delas APP av enzymer B-sekretas (B = beta) och därefter y-sekretas (y = gamma). Några av fragmenten (som kallas peptider) som resulterar i att hålla ihop och bilda en kort kedja som kallas en oligomer. Oligomerer är också kända som ADDL-, amyloid-beta-härledda diffusibla ligander. Oligomerer av amyloid beta 42 har visat sig orsaka problem i kommunikationen mellan neuroner. Amyloid beta 42 producerar också små fibrer eller fibriller. När de håller sig ihop bildar de amyloidplåster. Några av dessa plack kan införa sig i membranet i neuroncellen som orsakar ämnen utanför cellen för att läcka in i den, vilket orsakar ytterligare skador. Denna skada resulterar i en uppbyggnad av Amyloid beta 42 peptider som leder till neuron dysfunktion och död.
Neurofibrillära Tangles roll
Den andra stora upptäckten i Alzheimers hjärna är neurofibrillära tangles. Neurofibrillära tangles består av ett protein som kallas tau-protein.
Tau-proteiner spelar en avgörande roll i neurons struktur. Hos människor med Alzheimers tau-proteiner orsakar abnormitet genom överaktiva enzymer vilket resulterar i bildandet av neurofibrillära tanglar. Neurofibrillära tangles resulterar i cellernas död.
Alzheimers hjärnsammanfattning
Rollen av amyloida plack och neurofibrillära tangles på hjärnans funktion är inte alls fullständigt förstådd. De flesta med Alzheimers sjukdom visar på både plack och tangles, men ett litet antal personer med Alzheimers har bara plack och vissa har endast neurofibrillära tanglar.
Människor med plack endast Alzheimers visar en långsammare försämringsgrad under deras liv.
Personer med neurofibrillära tangles är mer benägna att diagnostiseras med frontotemporal demens .
Forskning kring Alzheimers sjukdom är att finna mer och mer om hjärnans anatomi och fysiologi. När vi förstår mer om rollen av plack och tangles som observeras i Alzheimers hjärna, desto närmare kommer vi till ett betydande genombrott och botemedel mot Alzheimers sjukdom.