Det finns ingen behandling för höga CRP- och fibrinogennivåer
Två blodprov har främjats som prediktorer för hjärtsjukdomar. Båda dessa blodprov - C-reaktivt protein (CRP) och fibrinogen - har nu korrelerat med en signifikant ökad risk för framtida hjärtattacker. Problemet är, till skillnad från andra riskfaktorer (som fetma, rökning och kolesterol) är det inte klart hur mycket man ska göra om höga CRP- och fibrinogennivåer.
CRP och fibrinogen
CRP är ett protein som släpps ut i blodet när som helst där det finns aktiv inflammation i kroppen. (Inflammation uppstår som svar på infektion, skada eller olika tillstånd som artrit ). Bevis visar att ateroskleros ( kranskärlssjukdom ) är en inflammatorisk process. Vissa tror även att kranskärlssjukdom kan främjas genom infektion. Det faktum att förhöjda CRP-nivåer är förknippade med en ökad risk för hjärtinfarkt tenderar att stödja det föreslagna sambandet mellan inflammation och ateroskleros.
Fibrinogen är en blodproppsfaktor. De flesta akuta hjärtinfarkt (hjärtattacker) är nu kända för att vara orsakade av akut trombos eller plötslig bildning av blodpropp vid platsen för en aterosklerotisk plack. Det är därför menligt att förhöjda fibrinogennivåer (det vill säga ett protein som främjar blodkoagulering) skulle vara förknippade med en ökad risk för hjärtinfarkt.
Kan höga CRP- och fibrinogennivåer behandlas?
Det korta svaret är nej.
När det gäller CRP-nivåer är det inte själva CRP-nivån som anses vara problemet, men den antagna inflammationen i kransartärerna som återspeglas av den höga CRP-nivån. Så den verkliga frågan är huruvida inflammationen (och inte CRP) kan behandlas.
Det finns några tecken på att infektion med en organism som kallas Chlamydia pneumoniae kan vara en faktor vid utvecklingen av kranskärlssjukdom. Om så är fallet kan antibiotika vara effektiva för att eliminera infektionen och minska risken för hjärtattacker (och för övrigt att minska CRP-nivåerna). Om antibiotika ska bli effektiva kan mätning av CRP-nivåer vara ett användbart screeningsverktyg för att välja patienter som kan dra nytta av antibiotikabehandling.
Vidare kan statinläkemedel - läkemedel som används för att behandla högt kolesterol - också få effekten av att minska inflammation i kransartärerna. CRP-nivåer kan också visa sig vara ett användbart skärmverktyg här.
Fibrinogen , till skillnad från CRP (som anses vara en markör för inflammation), antas spela en direkt roll vid kranskärlstrombos. Helst är det därför, när fibrinogenhalterna är höga, att minska dessa nivåer vara målet för terapi. Tyvärr finns det inga kända terapier som minskar fibrinogenhalterna.
Varför testa nivåer är viktigt
Vad ska läkare och patienter göra när CRP eller fibrinogenivåerna är förhöjda?
På annat sätt, om det inte finns några specifika behandlingar som kan användas som svar på förhöjda CRP- eller fibrinogenivåer, varför ska de någonsin mätas?
För närvarande är det enda bra svaret på den här frågan: att veta CRP- och fibrinogenivåerna kan bidra till att mer exakt karakterisera risken för kranskärlssjukdom så att läkaren och patienten kan bestämma hur aggressiv att vara i att attackera riskfaktorer som kan vara ändrats.
Till exempel kan både patienten och läkaren vara ovilliga att börja statindroger när kolesterolnivåerna endast är höghöjda. I detta fall kan förhöjda CRP- eller fibrinogennivåer tippa skalorna till förmån för startterapi, medan normala CRP- eller fibrinogenivåer kan tippa skalorna till förmån för återhållande terapi.
Att mäta en eller båda dessa nya riskfaktorer kan därför spela direkt i terapeutiska beslut.
Tänkbart att veta att CRP- eller fibrinogenhalten är förhöjd kan vara det halm som äntligen bryter kamelens tillbaka - den faktor som slutligen tvingar rökaren att sluta, den stillasittande att träna eller de överviktiga att radikalt förändra sin livsstil.
Men det är också möjligt att mäta riskfaktorer som inte själva kan ändras kan bara ge upphov till oönskad ångest. I en nonsmoker med normal vikt, normalt kolesterol och en aktiv livsstil är det exempelvis svårt att se vilken nytta som kan uppnås genom att veta att CRP är förhöjt. Faktum är att det kan orsaka ångest som inte lätt kan avskräckas. Det skulle inte vara fel att göra mätningarna, men (jämfört med mätning av genetiska markörer) ska patienten bli uppmärksam på innan testet görs om att ingen specifik behandling finns tillgänglig. Och (som genetiska markörer) som har en sådan riskfaktor på medicinsk posten kan tänkbart påverka försörjningen i framtiden.
Många undersökningar görs för att hitta sätt att behandla inflammation som påverkar kransartärerna. Om antibiotika, statiner eller någon annan behandling så småningom visat sig vara till nytta, skulle det vara mycket meningsfullt att mäta CRP- och fibrinogenivåer, även hos patienter utan andra riskfaktorer.
Mätning av CRP- och fibrinogenivåer kan vara användbar under många omständigheter och kommer sannolikt att vara mycket mer användbar i framtiden. Men innan man beställer dessa test ska läkaren och patienten kunna säga i förväg hur resultaten kan vara användbara. Speciellt hos patienter som inte har några andra riskfaktorer kan att göra dessa tester skada mer än bra, och patienter måste förstå det innan mätningarna görs.
I slutändan rekommenderar American Heart Association för närvarande inte rutinmässig testning av antingen CRP eller fibrinogen bland medlemmar i den allmänna befolkningen.