Kalcium är ett mineral som är viktigt för kroppen av flera orsaker, varav den främsta är benbildning. Personer med inflammatorisk tarmsjukdom (IBD) står i riskzonen för kalciumbrist, vilket i extrema fall kan leda till förlust av ben.
Medan vissa kalciumförluster är vanliga, är det också ett problem som är mycket behandlingsbart. Det är nu känt att personer med IBD kan vara kalciumbrist, och läkare vet att övervaka sina patienter för detta problem.
I vissa fall kan en läkare till och med föreslå ett kalciumtillskott för att förhindra eventuella brister. Om du har frågor om dina kalciumnivåer och om dina ben har påverkats, tala med din läkare.
Varför Calcium är viktigt
Benmassan förändras ständigt genom en process som kallas ombyggnad. Under denna process bryter din kropp ner gammalt ben och skapar nytt ben. Utan adekvat intag och absorption av kalcium kan benmassan minska och leda till osteoporos. Osteoporos kallas ofta "den tysta tjuven" eftersom det finns nästan inga yttre symtom.
Hos barn är denna risk mycket allvarlig, eftersom kalciumförlust kan leda till en ojämn tillväxt. Vitamin D , ett fettlösligt vitamin, är nödvändigt för att kalcium ska användas av kroppen. Personer med IBD riskerar också en brist i vitamin D.
Efter benbildning är den näst högsta användningen av kalcium i kroppen i tänder, eftersom mineralet är det som gör tänderna hårda.
Calcium stöder också din käftben och förhindrar att tänderna blir lösa.
Andra användningar av kalcium i kroppen innefattar reglering av muskelkontraktioner, blodkoagulering, överföring av impulser genom nervsystemet, utsöndring av vissa hormoner och funktionen hos vissa enzymer.
Kroppen kan inte göra sitt eget kalcium, så det måste tas in genom mat.
Om det inte har tillräckligt med kalcium kommer kroppen att bryta ner sitt eget ben för att få detta viktiga mineral. De flesta människor kan få tillräckligt med kalcium från mat, men vissa kan behöva ta kosttillskott.
Varför IBD-patienter står på risk för kalciumbrist
En oförmåga att absorbera tillräckligt med kalcium är en orsak till att människor med IBD kan uppleva kalciumbrist. Malabsorption sker huvudsakligen hos personer med Crohns sjukdom där inflammationen är placerad i tunntarmen. Kalcium absorberas i tunntarmen, så människor som har ulcerös kolit, som huvudsakligen har inflammation i tjocktarmen, kan ha bättre kalciumabsorption.
En annan orsak till förlusten av kalcium är att prednison , ett vanligt kortikosteroidläkemedel som används för att behandla IBD, påverkar kalciumabsorptionen. Prednison verkar också för att bryta ner ben och förhindra att nytt ben bildas. Genom att både hämma kroppens absorption av kalcium och förhindra skapandet av benmassa kan långvarig användning av prednison leda till signifikant benförlust. Tester som ben densitometri kan användas för att bestämma omfattningen av någon benförlust och sedan kan en läkare ordinera en behandling.
Slutligen kan många personer med IBD upptäcka att de inte kan tolerera mjölk, en lättillgänglig kalciumkälla, beroende på antingen laktosintolerans eller en känslighetskänslighet.
Laktosintolerans leder ofta till kalciummalabsorption.
Vad du kan göra om kalciumförlust
För att förhindra benförlust från kalciumbrist kan kalciumtillskott eller ökning av intaget av kalciumrika livsmedel rekommenderas. Kalcium behöver vitamin D för att göra sitt arbete, så en diet rik på vitamin D eller ett vitamin D-tillskott kan också vara nödvändigt. Kolla med din läkare för att bestämma hur mycket kalcium du behöver dagligen och om du behöver ta något tillskott.
Följande livsmedel är kalciumfria kalciumkällor:
- Bok Choy
- Broccoli
- Calcium-befästa livsmedel (kolla etiketter)
- Collard greener
- Grönkål
- Melass
- apelsiner
- Lax
- Räka
> Källor:
Crohns och Colitis Foundation of America. "Extraintestinala komplikationer: benförlust". CCFA.org 1 maj 2012. 29 aug 2012.
Kontor av kosttillskott, nationella institut av hälsa. "Kosttillskott Fakta: Calcium." National Institute of Health 9 Jul 2009. 6 Oct 2009.
Ton FN, Gunawardene SC, Lee H, Neer RM. "Effekter av lågdos prednison på benmetabolism". J Bone Miner Res 2005 Mar, 20: 464-470. 6 okt 2009.