Cerebral Salt Wasting Syndrome och SIADH som orsaker till låga natriumnivåer
Låga natriumnivåer (hyponatremi) hos neurologipatienter kan leda till anfall eller koma. Hos patienter med hjärnskada kan låga natriumhaltskoncentrationer i blodet orsaka att vätska läcker ut över blodkärlens väggar och förvärrar svullnad i hjärnan. Å andra sidan är en natriumnivå som är för hög (hypernatremi) vanligtvis ett tecken på uttorkning.
I extrema fall kan detta också leda till anfall och koma.
Varför kontrollerar låga natrium- eller höga natriumnivåer
Kontroll av elektrolyter som natrium, kalium, kalcium och bikarbonat är vanlig praxis på sjukhuset. Faktum är att en elektrolytpanel ofta ingår i en daglig bloddragning för att säkerställa att nivåerna av dessa viktiga kemikalier ligger inom normala gränser. Medan vissa skulle argumentera för att kontrollen av dessa varje dag är överdriven hos många patienter, finns det mycket bra skäl att vara oroade om elektrolytnivåerna inte är normala, och de borde säkert kontrolleras minst dagligen i en neurologisk intensivvårdsenhet.
Eftersom hjärnans svullnad kan leda till herniation, ytterligare hjärnskador och död, tar läkare i neurologisk ICU ofta särskild försiktighet för att undvika lågt natriumnatriumnivå. Tyvärr kan störningar som subaraknoid blödning , hjärntumörer , stroke och hjärnhinneinflammation orsaka hyponatremi och därigenom förvärra hjärnans svullnad.
Hur de gör det här är genom att ändra normal hormonell kontroll av vatten och natriumnivåer i kroppen.
Översikt över natriumnivåer
Det är vanligt även för läkarstuderande i första året att bli förvirrad över naturen hos problem med natrium. Det är viktigt att komma ihåg att vad blodlaboratoriet verkligen mäter är en koncentration.
Det vill säga värdet representerar mängden natrium per en mängd fluid. Det finns två sätt då att denna nivå kan bli låg:
- Natriumet kan verkligen vara ett lågtal, eller
- Det kan finnas en ökning av mängden vätska.
I verkligheten är den senare situationen vanligare och det kan hjälpa till att bilda fem ping-pongbollar som flyter i en burk vatten. Varje boll representerar en molekyl natrium. Om vattenglaset är litet, kommer bollarna att vara tätt packade ihop - det här är detsamma som att koncentrationen är hög.
Om burken är gigantisk (dvs mycket vätska) kommer bollarna att vara väldigt långt ifrån varandra - detta är detsamma som att koncentrationen är låg. I själva verket blir antalet ping-pongbollar desamma. Vanligtvis representerar hyponatremi faktiskt en större mängd vätska, som fallet med gigantisk burk vatten.
Syndrom som kan orsaka hyponatremi
Många möjliga förutsättningar och livsstilsfaktorer kan leda till hyponatremi, men i synnerhet till neurologi kan 2 syndrom orsaka låga natriumkoncentrationer:
Syndrom av otillräcklig antidiuretisk hormonhypersekretion (SIADH). Detta syndrom är ett sätt att natriumkoncentrationer kan bli låga. Antidiuretiskt hormon (ADH) utsöndras normalt av kroppen för att bevara vatten.
Detta kan vara mycket användbart, till exempel på en varm sommardag. Hormonet hålls vanligtvis i kontroll när vätskenivåerna når en viss mängd. I SIADH fungerar de vanliga bromsarna på ADH-sekretion inte, och kroppen fortsätter att absorbera vatten.
Tyvärr orsakar många neurologiska problem SIADH, vilket sänker den relativa mängden natrium i blodflödet och kan förvärra hjärnans svullnad. Detta kan leda till en nedåtgående spiral där ett problem som meningit orsakar SIADH, vilket orsakar hjärnans svullnad, vilket förvärrar SIADH, och så vidare.
SIADH kan också orsakas av andra problem förutom neurologiska skador. Till exempel kan lungproblem som cancer eller lunginflammation orsaka SIADH, liksom många läkemedel som karbamazepin och amitriptylin.
Den illegala drogeksstasy kan också orsaka SIADH.
Som vi har diskuterat, trots att SIADH orsakar låga natriumkoncentrationer, gör det det på grund av bristande vattenabsorption. Behandlingen är då att minimera hur mycket vatten patienten får och se till att den bakomliggande orsaken behandlas.
Cerebral Salt Wasting Syndrome (CSWS). Detta syndrom orsakas också av hjärnskador, orsakar också natriumförlust och kan därför vara svår att särskilja från SIADH. Emellertid är mekanismen väldigt annorlunda.
Spridning av cerebralt salt är ett undantag från regeln att hyponatremi faktiskt representerar onormalt höga halter av kvarhållen vätska. Som namnet antyder sönderbrottsbrunnsaltet faktiskt orsakas av kroppen som rider sig av salt. När vi går tillbaka till vårt tidigare exempel är det som om ping-pongbollar faktiskt avlägsnades från burken, vilket ledde till att koncentrationen sjönk.
Spridning av cerebralt salt framträder vanligtvis ungefär en vecka efter hjärnskada och löser sig efter två till fyra veckor. Det kan dock ibland ta en längre tidsperiod, varaktig jämn år.
Medan SIADH kan orsaka att kroppens övergripande vätskenivå ökar eller åtminstone blir densamma, leder sädessaltet till uttorkning. Detta är ett av de enda sätten att skilja mellan de två problemen, särskilt hos en patient som är medvetslös eller comatos .
Behandlingsalternativ
Det är viktigt att försöka berätta skillnaden mellan CSWS och SIADH eftersom de två problemen behandlas mycket annorlunda. I CSWS behöver patienten vätskor eller de blir dehydrerade. I SIADH förblir den totala kroppsnivån av natrium faktiskt densamma, men mängden natrium per mätning av vatten faller för att kroppen håller kvar mer vatten. Att ge vätskor kommer bara att göra problemet värre, och så behandlas patienter med SIADH genom att begränsa den mängd daglig vätska de kan få. Att beräkna skillnaden kan vara utmanande och är bara en av många orsaker till att patienterna dra nytta av specialiserade intensivvårdsenheter när de har lidit allvarlig neurologisk skada.
källor:
Allan H. Ropper, Daryl R. Gress, Michael. N Diringer, Deborah M. Green, Stephan A. Mayer, Thomas P. Bleck, Neurologisk och Neurosurgical Intensive Care, fjärde upplagan, Lippicott Williams & Wilkins, 2004
Ropper AH, Samuels MA. Adams och Victor's Neurology Principles, 9: e ed: McGraw-Hill Companies, Inc., 2009. McCabe MP, O'Connor EJ.
Braunwald E, Fauci ES, et al. Harrisons principer för internmedicin. 16: e upplagan. 2005.