HMGB2 är relaterad till åldrande och bruskgenerering
Orsaken till bruskgenerering
Forskare har länge försökt bestämma vad som orsakar bruskdegeneration i samband med artros . Ett genombrott av forskare pekar på förlusten av ett specifikt protein från ytskiktet av brosk i lederna. Det proteinet, benämnt HMGB2, verkar spela en nyckelroll i bruskdegenerering.
Här är vad som händer i bruskgenerering
Artikulär brosk är den hårda men hala vävnaden som foder benen i en gemensam ledning, vilket möjliggör en jämn rörelse.
Brusk produceras och underhålls av kondrocytceller, och innefattar fibröst kollagen och nätliknande proteoglykaner.
Osteoartrit börjar när det uppstår en störning i bruskytan - även kallad ytlig zon. Ytskiktet är det viktigaste av de fyra skikten brusk i en led i form av rätt gemensam rörelse. Normala leder har ett jämnt ytskikt av brosk som gör att lederna kan glida över varandra. Brusk stabiliserar också lederna och absorberar kraft. När ytskiktet börjar försämras, börjar artros börja utvecklas och en irreversibel process initieras som i slutändan förstör underliggande lager brusk tills slutsteget inträffar: benet gnuggar på benet i fogen.
Forskare har vetat att början av artrosföreningen var förknippad med försämring av brosk i ytskiktet. Vilka forskare vet nu att det före förlusten i ytskiktet finns förlust av det DNA-bindande proteinet HMGB2.
Mer om HMGB2 och dess roll i bruskhälsa
På ytskiktet av brosk i leder leder HMGB2 chondrocytöverlevnad. Kronondroppar är de enda celler som finns i brosk - de producerar faktiskt brosk. Enkelt uttryckt är förlusten av HMGB2 associerad med åldrande och med kondrocyter antingen reduceras eller elimineras i ytskiktet av brosk.
Om HMGB2 är de viktigaste hälsokondrocyterna pekar det vägen till att utveckla nya behandlingar för att hålla brusk och förhindra dess degenerering.
Vad detta genombrott innebär för framtiden
Vad är betydelsen av upptäckten? Det kom från ett samarbete mellan forskare från Scripps Research Institute i La Jolla, Kalifornien; San Raffaele University i Milano, Italien; och Kogoshima University i Japan.
De potentiella framtida sökvägarna för forskning kan gå i två riktningar. De kunde leta efter molekyler som skulle stoppa förlusten av HMGB2 och utveckla dem till behandlingsdroger. De kunde leta efter sätt att stimulera produktionen av HMGB2, speciellt för personer som redan har haft brusk, reparerar brosk. Osteoartrit kan tänkas någon gång förhindras eller reverseras. Upptäckten av HMGB2s roll i artros kan också påverka hur stamceller används i vävnadsregenerering i framtiden.
Det kan visa sig att HMGB2 endast är en liten del av bilden av bruskdegenerering. Forskning ger ofta en spännande ledtråd som i slutändan visar sig vara ett slut. Det kan inte vara möjligt att hitta ett läkemedel som påverkar HMGB2 på det sätt som behövs för att reparera och bygga brosk. Men varje ny ledtråd och ny länk i kedjan kan leda till framsteg i förebyggande och behandling av artros.
Källa:
Åldringsrelaterad förlust av kromatinproteinet HMGB2 i ledbrosk är kopplat till minskad celluläritet och osteoartrit. Tanaguchi N et al. PNAS.