Serotonins effekt på blodkärl
Vi hör mycket om låg serotonin i fibromyalgi (FMS) och kronisk trötthetssyndrom ( ME / CFS ), och det är vanligtvis i samband med sin funktion som en neurotransmittor (kemisk budbärare i hjärnan.) Serotonin är också upptagen över hela resten av din kropp som ett hormon. Kroppsbredd serotonin dysregulering antas också vara en del av dessa förhållanden, och det kan bidra till många av våra symtom och överlappande tillstånd.
Benämningen serotonin är relaterat till serum, vilket är en komponent i blodet. Det beror på att det är tidigast känd funktion var att minska blodkärlen. Forskare har noterat oegentligheter med blodflöde i båda dessa tillstånd:
- I FMS visar forskning onormala blodflödesmönster i hjärnan, med mer än normalt i vissa områden och mindre än normalt hos andra. Vi känner inte till de specifika effekterna av detta, men forskare vet att blodflödet har en signifikant inverkan på hjärnans funktion.
- Också i FMS teorierar vissa forskare att de hemska brännande smärtorna vi får beror på ischemi (nedsatt blodflöde), vilket i grunden betyder att området "somnar" och då får de smärtsamma stift och nålar som blodet och därmed känner avkastningen .
- I ME / CFS och i mindre utsträckning i FMS har viss forskning visat låg blodvolym, vilket resulterar i celler som svälter efter syre och näringsämnen. Bilden ligger på en hög höjd och kämpar för att få andan. Tänk nu att du inte har ätit hela dagen. Det är vad varje cell i din kropp kan gå igenom.
Vid denna tidpunkt har vi inte forskning om det möjliga sambandet mellan serotonin dysfunktion och dessa specifika oegentligheter, men det är verkligen en anslutning som verkar logisk.
Förhållandet mellan serotonin och fibromyalgi är inte fullt ut förstått, men verkar vara ganska enkelt. Inte så för ME / CFS.
Det här är ett område där vi måste titta på villkoren separat.
Fibromyalgi och serotonin
Ett av de mest konsekventa resultaten i FMS är låg serotonin. Det är möjligt att våra kroppar inte producerar tillräckligt, att de inte använder det ordentligt, eller båda. Många av oss hjälpas av tillägget 5-HTP (tryptofan), som våra kroppar använder för att skapa serotonin. Vissa av oss får hjälp av serotoninökande livsmedel. De flesta droger som används för att behandla oss förändrar hur våra hjärnor använder serotonin för att göra mer av det tillgängligt.
Lågt serotonin är även kopplat till migrän , vilket anses vara ett besläktat tillstånd. I migrän orsakar lågt serotonin blodkärlen att utvidga sig (öppna vid), vilket orsakar inflammation i omgivande vävnader. Det ger mycket press och resulterar i smärtsam smärta. FMS smärta är inte exakt samma som migränvärk, men det är teoretiskt att liknande mekanismer kan vara involverade.
Tänk då på det här: Vi har alla en sekundär uppsättning nerver på våra blodkärl och svettkörtlar som främst handlar om blodvolym och svett. Forskning som publicerades i slutet av 2009 visade att, i alla fall, vissa nerver verkar också överföra information om temperaturen.
Forskare hypoteser att dessa ofta ignorerade nerver kan spela en roll i smärtstillstånd, inklusive FMS och migrän.
Det ger mycket mening eftersom vi har blodflödesproblem och överdriven svettning utöver temperaturkänslighet och ökat smärtsvar . Överkänslighet i dessa nerver kan också hjälpa till att förklara varför ischemi kan leda till så intensiv smärta.
Kroniskt trötthetssyndrom och serotonin
Då är det ME / CFS. Den gemensamma tron är att det, som FMS, involverar låg serotonin. Symtomen är konsekventa. Det faktum att serotonin-påverkande behandlingar fungerar för vissa människor med detta tillstånd ger också stöd.
Men det är inte så enkelt. Att försöka förstå serotonins roll i detta tillstånd är faktiskt tillräckligt för att kortsluta din hjärncell.
Vi har några bevis som visar att serotonin-skapande systemet är i överdrift, och några visar två serotoninbaserade undergrupper - en med höga nivåer, en med normala nivåer. Du skulle tro att det skulle innebära att vi, i alla fall för den första undergruppen, skulle behöva sänka serotoninnivåerna. Som vanligt är ME / CFS fast besluten att trotsa logiken.
Det beror på att vi också har bevis som visar svag serotoninrelaterad signalöverföring i centrala nervsystemet. Tillståndet verkar ha en hyperaktiv produktion men låg funktion .
Kroppen producerar extra för att kompensera för en försämring av hur den används, som en typ 2-diabetiker som behöver extra insulin för att fortsätta normal funktion? Om så är fallet, blir vissa områden översvämmade med för mycket serotonin medan andra är berövade? Är för mycket serotonin förknippande blodkärl så att blodet inte kan komma runt ordentligt?
Vi har ännu inte svar, och forskning kan väl vara förvirrad av bristen på ordentlig, konsekvent undergrupp, trots forskning som tyder på att flera undergrupper existerar och skiljer sig väsentligt från varandra. Detta kan säkert förklara skillnaderna i hur människor med ME / CFS reagerar på serotoninpåverkande behandlingar, vilket gör identifieringen av undergrupper allt viktigare.
Ett ord från
Grunden är att på något sätt har de flesta av oss med dessa tillstånd serotonin dysregulering av något slag, och det verkar troligt att det bidrar till blodflödesavvikelser som kan orsaka många av våra symtom.
Detta är något att tänka på när du mäter effekterna av behandlingar, vilket är ett sätt för oss att lära oss våra individuella grader av serotonin dysregulering. (Det är inte något läkare test för utanför en forskningsinställning.)
Att lära symtomen på serotonin dysregulering kan också hjälpa dig att räkna ut hur mycket detta problem påverkar dig, vilket också kan hjälpa till att vägleda behandlingsbeslut.