Förståelse av fibromyalgi och ME / CFS-läkemedel
När du lär dig om behandlingsalternativ för fibromyalgi och kronisk trötthetssyndrom , kommer du sannolikt att komma över termen "återupptagningsinhibitorer". Det beskriver en typ av antidepressiva medel som vi vanligtvis föreskriver, inklusive FDA-godkända fibromyalgimedikamenter Cymbalta (duloxetin) och Savella (milnacipran) .
Men förstår du vad återupptagning betyder?
När du börjar börja lära dig om återupptagningsinhibitorer kan det vara förvirrande. Vi vet att dessa villkor antas innebära låga halter av hjärnkemikalierna serotonin och norepinefrin, så att något som hämmar dem låter kontraintuitivt.
Förklaringen på detta innebär komplicerad medicinsk terminologi som de flesta av oss aldrig kommer att förstå. Nedan får du en sammanfattning av denna process på ett språk som är lättare att förstå.
Vad är återupptagning?
Först lite om hur din hjärna fungerar:
Dina hjärnceller (neuroner) separeras med små luckor. När din hjärna överför meddelanden från en neuron till en annan, överbryggar den dessa luckor genom att släppa specialiserade kemikalier som kallas neurotransmittorer för att bära meddelandet.
Efter ett tag blir utrymmet mellan cellerna i grunden rörigt med många använda neurotransmittorer. Det är som att öppna ditt mail och sluta med en hög med tomma kuvert - kuverten var viktiga för att få posten till dig, men du behöver inte längre dem.
Din hjärna rensar upp röra genom att reabsorbera neurotransmittorerna så att de kan återvinnas. Den medicinska termen för det är återupptag.
Låt oss nu förenkla det och gå ett steg längre:
Tänk dig en spindel uppe på baksidan av en matsalstol. Han vill komma till bordet, så han skjuter en webbsträng över klyftan.
Han borde inte ha problem med att komma till sin destination, men en oscillerande fläkt över rummet fortsätter att vända den riktningen och blåser bort webben innan spindeln kan slutföra resan.
Tänk nu att någon ändrar hastigheten på fläkten så att den svänger långsammare. Det ger spindeln tillräckligt med tid för att korsa klyftan innan webben blåses bort.
Spindeln är meddelandet, webben är neurotransmittorn, och fläkten återupptar. När du sakta återupptar, har meddelandet tillräckligt med neurotransmittor för att komma dit det går. Reuptake-hämmare ökar inte den totala mängden neurotransmittor i din hjärna, men de ökar den tid det finns tillgänglig. Det hjälper meddelanden att ta sig dit de ska.
Hur återupptaget gäller för oss
Forskare teoretiserar att hjärnorna hos personer med fibromyalgi, kronisk trötthetssyndrom och många andra neurologiska sjukdomar antingen har låga nivåer av vissa neurotransmittorer eller inte använder sina neurotransmittorer ordentligt. Det kallas neurotransmittor dysregulering, och det antas vara ansvarig för många av våra symtom, inklusive hjärndimm och smärta förstärkning .
Forskning visar att bromsande återupptagning hjälper till att lindra symtom hos ett betydande antal personer med dessa sjukdomar.
Äldre återupptagningsinhibitorer saktade processen för alla neurotransmittorer, vilket ledde till många oönskade effekter. Moderna återupptagningsinhibitorer riktar specifikt mot specifika neurotransmittorer, särskilt serotonin och norepinefrin. De heter:
- Selektiva serotoninåterupptagshämmare (SSRI)
- Serotonin-norepinefrinåterupptagshämmare (SNRI)
Medan dessa droger orsakar färre problem än de äldre medicinerna, har de fortfarande en lång lista över biverkningar. En del av problemet är att vi inte har brist på neurotransmittorer i alla delar av hjärnan, så medicinen kan förbättra överföringen i ett område och störa den i en annan.
En ny typ av SSRI uppstår emellertid som kan ge lättnad med färre biverkningar genom att rikta in hjärncellen som tar emot en neurotransmittors meddelande. Den cellen kallas en receptor, och varje receptor är utformad för att endast ta emot meddelanden som skickas av vissa neurotransmittorer. I huvudsak är receptorn ett lås. Bara rätt kemiska nycklar kan öppna den.
Det nya läkemedlet använder simulerade kemiska nycklar för att lura vissa serotoninreceptorer i öppningen, vilket gör det enklare för meddelanden att flöda från cell till cell. Minst ett läkemedel av denna typ Viibryd (vilazodon) - är för närvarande godkänt för depression i USA. (Det har dock inte undersökts för antingen fibromyalgi eller kronisk trötthetssyndrom.)
Läs mer om hur dessa läkemedel fungerar enligt våra villkor:
För att se symtomen kopplade till neurotransmittorns brister, tillsammans med behandlingsalternativ, läs:
källor:
Fields, R. Douglas, Ph.D. (2009) Den andra hjärnan. New York: Simon & Schuster.
Goldstein, J. Alasbimn Journal2 (7): april 2000. AJ07-5. "Patofysiologin och behandlingen av kronisk trötthetssyndrom och andra neurosomatiska störningar: Kognitiv terapi i en piller".
Smith AK, et al. Psychon. 2008 februari; 33 (2): 188-97. "Genetisk utvärdering av det serotonerga systemet i kronisk trötthetssyndrom."
2008 University of Maryland Medical Center. Alla rättigheter förbehållna. "Kroniskt trötthetssyndrom"