Hur hjärnan hanterar smärta
Behandling av kronisk smärta är inte lätt, och kan vara frustrerande för både patienter och läkare. Smärta är svårt att mäta på ett tillförlitligt sätt, vilket tvingar läkare att förlita sig på patienternas beskrivningar, och det finns notoriskt liten relation mellan subjektiv smärta och verklig vävnadskada. Vissa människor känner nästan ingen smärta, trots att ryggen ser hemskt ut på röntgenstrålarna, och andra lider av hemsk ryggont trots att röntgen ser bra ut.
Att hjälpa människor med smärta har alltid varit en prioritet för läkare. Av denna anledning har smärta i nervsystemet blivit väl studerat. Vi vet ganska mycket om båda hur smärtsignalerna rör sig i kroppen, och hur vår kropp normalt försöker kontrollera dessa signaler.
Smärtsignaler i kroppen
Kroppen har vissa nerver, kallade nociceptorer , som skickar smärtsamma signaler till ryggmärgen. Det finns olika nerver för olika typer av smärta, till exempel, en typ skickar information om skarp smärta och en annan om att bränna. Smärtfibrer går in i ryggmärgen, där de kan gå upp eller ner i nivå och synapera med andra celler i bakre hornet. Därifrån korsar de över på den andra sidan av sladden och springer längs spinotalamuskanalen till thalamus.
Thalamus reläerar sedan smärtsam information till hjärnbarken. Det finns flera kortikala områden som korrelerar med individens subjektiva smärtorsrapport, inklusive den främre cingulära cortexen, den somatosensoriska cortexen och insulaen.
Eftersom det finns flera kortikala områden som behandlar smärta, brukar kortikal skada normalt inte neutralisera om inte lesionen är mycket stor.
Naturlig smärta kontroll
Ett av de mest kända sätten att kontrollera smärta är med smärtstillande läkemedel som opiater. På 1970-talet upptäckte neurovetenskapliga experter att vår kropp producerar egna opiater, kallade endogena opiater.
Detta gör att vår kropp får en viss kontroll över hur mycket smärta vi känner. Hjärnan kan skicka signaler ner i ryggmärgen för att undertrycka smärtsignaler som går upp i ryggraden.
Ett starkt exempel på hur hjärnan kontrollerar smärta kan demonstreras med en placebo, en inert substans som ett sockerpiller som på något sätt har fördelaktiga medicinska effekter. Till exempel, i en studie gjord med människor vars visdomständer just hade dras, kunde placebos ge en viss smärtkontroll. Om det ges naloxon, ett läkemedel som blockerar både endogena och exogena opiater, kan placebos förlora sin effektivitet. Funktionella MR-studier av personer som ges placebos finner förändringar i hypotalamus, periaqueductal grå och medulla, som stöder teorin om att dessa strukturer är inblandade i endogen smärta.
Ytterligare forskning har visat att smärta i ryggmärgen innefattar två olika typer av celler, av vilka vissa aktiveras med smärta och andra som stängs av. Opiater slår på "av" celler, och smärta stimulerar "på" celler. Detta gör det möjligt för hjärnan att justera vår erfarenhet av smärta, även i ryggmärgsnivån.
Hur hjärnan kontrollerar smärta
Syftet med smärta är att motivera oss att undkomma skada och hjälpa oss att lära oss att undvika situationer som kan skada oss i framtiden.
Till exempel, om råttor har en smärtsam upplevelse i ett rum, är de mer benägna att undvika det rummet i framtiden.
Det låter kanske enkelt nog, men livet tvingar oss ofta att fatta beslut om huruvida vi ska ignorera smärta eller vidta åtgärder. Till exempel, om ost placeras i ett rum där en råtta har haft en obehaglig upplevelse, har djuret en inre konflikt och måste fatta ett beslut. Att förstå det beslutet hjälper oss att förstå kronisk smärta.
1984 utfodrade forskare råttor på en hetplatta som var avstängd. Råttor skulle antingen få regelbundna råttor eller en chokladtäckt graham cracker (som uppenbarligen råttor tycker om).
Efter två veckor var varmplattan påslagen. Råttorna hoppade förstås. Det intressanta är att råttorna som fick en chokladtäckt graham cracker var långsammare att lämna hetplattan-de skulle utstå mer smärta i hopp om belöningen. Ännu mer intressant var att råttorna "mental seghet" gick helt och hållet bort med naloxon, vilket tyder på att endogena opiater var det som gjorde att de kunde tuffa ut det på kokplattan i förväntan på chokladtäckt graham cracker goodness.
Frågan kvarstår, vad i hjärnan gör det möjligt för hjärnan att fatta detta beslut om hur man ska reagera på smärta? Vad stimulerar hjärnan att aktivera dessa endogena opioider, och vad får hjärnan att reagera på smärtan och hoppa av plattan?
Detaljerna bearbetas fortfarande, men kortfattat, svar på smärta, istället för att aktivera belöningssystemet, involverar vårt limbiska system - en region som är känd att modulera lärande och känslor. Så här lär vi oss att undvika smärta i framtiden. Intressant nog har neurovetenskapare börjat hitta förändringar i dessa hjärnområden hos personer med kronisk smärta. Förhoppningen är att med bättre förståelse kan nya terapier behandla smärtan vid sin sanna källa, hjärnan, i stället för att fortsätta att jaga utan framgång för andra orsaker.
> Källor:
Amanzio M, Benedetti F. Neurofarmakologisk dissektion av placeboanalgesi: förväntningsaktiverade opioidsystem jämfört med konditioneringsaktiverade specifika delsystem. Journal of neuroscience: den officiella tidningen för Society for Neuroscience 1999; 19: 484-494.
Dum J, Herz A. Endorfinerg modulering av neurala belöningssystem som indikeras av beteendemässiga förändringar. Farmakologi, biokemi och beteende 1984; 21: 259-266.
Hughes J, Smith TW, Kosterlitz HW, Fothergill LA, Morgan BA, Morris HR. Identifiering av två relaterade pentapeptider från hjärnan med potent opiatagonistaktivitet. Nature 1975; 258: 577-580.