Diabetes och högt blodtryck är relaterade sjukdomar som matar varandra och tenderar att bli värre med tiden. I biologiska termer är förhållandet mellan diabetes och högt blodtryck en typ av positiv återkopplingsslinga, där ett steg orsakar ett andra steg och det andra steget "matar tillbaka" för att orsaka mer av det första steget.
Feedback Loop
Det mest välstudierade exemplet på det självförstärkande förhållandet mellan diabetes och högt blodtryck sker i njurarna.
Njurarna är kroppens viktigaste långsiktiga blodtrycksregulator . Genom att balansera mängden salt och kalium i kroppen kontrollerar njurarna slutligen hur mycket vätska utsöndras som urin. Denna fluidreglerande funktion hjälper till att modulera långsiktigt blodtryck genom att fysiskt kontrollera hur mycket vätska som finns i blodkärlen. Att utföra denna funktion beror på ett konstant blodflöde över känsliga kapillärstrukturer som kallas glomeruli (singular: glomerulus). Glomeruli är njurens filtreringsenheter.
De höga blodsockernivåer som är förknippade med diabetesskada-kapillärer, inklusive de som innefattar glomeruli. Genom en komplex serie av steg orsakar blodsocker i hög grad att kapillärernas väggar blir tjockare och i vissa fall försämras helt. Medan de precisa mekanismer som ligger bakom denna process är för komplicerade för att diskutera i detalj, är slutresultatet att glomeruli blir tjockare och luras att de inte tar emot tillräckligt med blod.
Som ett resultat svarar njurarna genom att höja blodtrycket för att återställa "normalt" blodflöde genom glomeruli. Eftersom de har blivit skadade kräver glomeruli i huvudsak en permanent ökning av blodtrycket för att fortsätta filtrera blodet. När tiden går vidare, fortsätter fortsatt exponering för förhöjt socker glomeruli mer, vilket leder till allt större blodtryck, eftersom njurarna försöker rätta till situationen.
Dess effekter på andra organ
Dessa förhöjda blodtryck har utbredd effekter på kroppens andra organsystem, inklusive muskler och insulinutskiljande områden i bukspottkörteln. I musklerna får högre tryck blodkärlen att komma i kontakt. Som ett resultat strömmar mindre blod genom kroppens stora muskelområden.
Detta leder till en minskning av muskelcellernas storlek och en minskning av mängden socker som dessa celler absorberar från blodet. Eftersom mindre socker absorberas från blodet stiger nivån av fria socker i blodet. Detta fria socker ger slutligen sin väg till njurarna, där det bidrar till ytterligare glomerulär skada. Förändrat blodflöde genom bukspottkörteln, som ett resultat av autoregulation, kan också leda till en minskning av insulinproduktionen, vilket höjer blodsockret ännu högre.
Förebyggande
Eftersom diabetes och högt blodtryck är så starkt självförstärkande är det av största vikt att upprätthålla snabb kontroll av både blodsocker och blodtryck. Även blygsamma höjningar hos antingen patienter som lider av båda sjukdomarna kan snabbt leda till en överdriven mängd (en "förstärkt" mängd) av skador. Detta är den främsta orsaken till att behandlingsmålen för blodsocker är hårdare vid fastställandet av högt blodtryck och behandlingsmål för blodtryck är strängare när diabetes uppstår.
källor:
Strikt blodtryckskontroll och risk för makrovaskulära och mikrovaskulära komplikationer vid typ 2-diabetes: UKPDS 38. UK Prospective Diabetes Study Group. BMJ 1998; 317: 703.
K / DOQI Kliniska Practice Guidelines och Clinical Practice rekommendationer för diabetes och kronisk njursjukdom. Am J Kidney Dis 2007; 49 (Suppl 2): S17.
Jafar, TH, Stark, PC, Schmid, CH, et al. Progression av kronisk njursjukdom: rollen av blodtryckskontroll, proteinuri och angiotensin-omvandlande enzymhämning: en patientnivåanalys. Ann Intern Med 2003; 139: 244.
Buse, JB, Ginsberg, HN, Bakris, GL, et al. Primär förebyggande av kardiovaskulära sjukdomar hos personer med diabetes mellitus: ett vetenskapligt uttalande från American Heart Association och American Diabetes Association. Cirkulation 2007; 115: 114.