Effekter av C-vitamin kan bero på malignitet
När du tänker på stress, kanske ditt sinne vänder sig till scheman, deadlines, tester, relationer eller andra utmaningar som en person kan möta i livet. Världen idag har ingen brist på potentiellt stressiga stimuli.
Och ändå svarar inte varje person på samma sätt som dessa miljömässiga triggers. Källorna för individuell variation är sannolikt många, delvis beroende på vår förmåga att hantera och reagera anpassat till vår miljö.
Det finns också en cellulär ekvivalent med stress. Precis som vi kanske kan hitta vår miljö särskilt stressigt ibland kan cellens miljö ha olika typer av stressiga utlösare, till exempel en skadlig molekyl i omgivande vätska eller en oförmåga att korrekt bearbeta de interna cellulära molekylerna.
När du tänker på cancerceller, kan du inte omedelbart associera dem med en underliggande sårbarhet mot stress. Cancerceller beskrivs ofta med termer som "oövervinnliga" och "odödliga" genom att de verkar reproducera och sprida sig utan gränser. Det visar sig dock att cancerceller verkar under mycket stress, i synnerhet oxidativ stress. Och vitamin C kan spela en viktig roll när det gäller vissa enzymer som hjälper celler att reagera på stress.
Vad är oxidativ stress?
Oxidativ stress , i vanliga termer, är en obalans i den cellulära miljön.
När konceptet utvecklas vidare kan denna obalans betraktas som ett ojämnt slag mellan produktion av en skadlig fiende (fria radikaler) och kroppens förmåga att motverka skadans effekter av denna fiende (via antioxidanter).
Du kanske har lärt dig om fria radikaler i kemi: officiellt definieras de som oladdade molekyler som är typiskt mycket reaktiva och kortlivade, med oparmade elektroner.
Till exempel delas syremolekyler i hela kroppen ibland i enkla atomer av syre, var och en med opparerade elektroner.
Elektroner vill vara parvis, så dessa ojämna atomer, nu kallade fria radikaler, letar efter andra elektroner som ingår i kroppen, nästan som rovdjur, att para med en elektron som tillhör någon annan molekyl i kroppen. Detta är oxidativ stress, då, och det orsakar skador på celler, deras membraner, proteiner och DNA.
Så, varför är cancerceller typiskt verksamma under en hög grad av oxidativ stress? Tja, ofta har dessa celler höga halter av fria radikaler vid utgången av början, innan de till och med blir cancerösa. Då, som en cell tar allt fler steg mot att bli cancer, förändras saker ofta i fråga om hur den cellen driver sin egen metabolism, vilket potentiellt leder till ännu högre nivåer av fria radikaler.
Normalt finns det en balans mellan fri radikalproduktion och eliminering. Det finns två olika "lag" med ett lag som producerar fria radikaler som superoxidanjon (O2-), väteperoxid (H2O2), hydroxylradikaler (OH-), etc., och det andra laget tillhandahåller antioxidantförsvarsmekanismer [superoxiddismutas SOD), katalas (CAT), glutationperoxidas (GPx), etc.].
När friradikalföremålet inte är välbevakat och / eller eliminerat kan resultatet vara cellskada, med förlust av funktion och integritet hos cellmembranet, såväl som DNA-skada, främjande av potentiellt skadliga genetiska förändringar och oreglerad celltillväxt. Denna senare effekt är känd som genetisk instabilitet, och det kan lägga bränsle i elden som relaterar till cellens maligna resa.
Fria radikaler och oxidativ stress är också associerade med ett antal mänskliga sjukdomar förutom cancer, inklusive hjärtsjukdomar, Alzheimers sjukdom, Parkinsons sjukdom och mycket mer. Det finns också en länk till åldrande, med gradvis ackumulering av friradikalskador.
Ämnen som genererar fria radikaler kan hittas i vår miljö, inklusive de livsmedel vi äter, men de uppträder också i våra kroppar som naturliga metabolismprodukter.
Hur kan substanser som vitamin C skydda mot cancer?
C-vitamin har testats i olika studier av behandling och förebyggande av cancer; Resultaten målar dock inte alltid en klar bild. Svar på frågan om vitamin C: s roll vid förebyggande och behandling av cancer kan bero på den specifika malignitet och dosen av C-vitamin, bland annat.
Vid låga koncentrationer har C-vitamin en antioxidant roll som förebygger oxidation. Antioxidant mat, rik på askorbinsyra (C-vitamin), karotenoider (vitamin A) och tokoferol (vitamin E), selen och flavonoider rekommenderas på grund av deras antagonistiska verkan av inhibering av oxidation och fri radikalproduktion.
Höga nivåer av vitamin C kan emellertid öka produktionen av ATP (genererad av mitokondrier) inducerande programmerad celldöd i tumörcellsexperiment, via en pro-oxidantmekanism.
Studier visar dosberoende anti-canceraktivitet som påverkar olika cellulära processer, inklusive programmerad celldöd, celltillväxtcykeln och cellsignalering, med ökad cancercellsdöd i laboratorieexperiment som behandlade cancerceller med mitoxantron (ett kemoterapeutiskt läkemedel) tillsammans med C-vitamin .
Kommer det att vara en roll för högdos Vitamin C i leukemi?
Hittills har vissa studier föreslagit aktivitet mot en mängd olika cancerformer, men andra studier har antydit att C-vitamin kan göra kemoterapi mindre effektiv.
Det korta svaret på ovannämnda fråga är "kanske" och även "det kan bero på leukemi". Det kan vara viktigt att titta på C-vitamin från många olika vinklar innan man slutsatser om användningen i någon speciell cancer, men vissa initiala resultat från laboratoriebaserade studier av hematologiska maligniteter är uppmuntrande.
En studie från 2017 om effekten av vitamin C på leukemi celler publicerades i tidskriften "Cell". I sin introduktion noterade författarna att bevisen för vitamin C som effektiv behandling av cancer har förbli kontroversiella hittills.
Vitamin C kan påverka enzymer viktiga i leukemi
I synnerhet studerade denna grupp av forskare genetiska förändringar i ett enzym som kallas Tet (Ten Eleven Translocation) metylcytosindioxygenas 2 eller TET2. De fann intressanta interaktioner med C-vitamin och dessa enzym-interaktioner som verkade förbättra effekten av vissa cancerbehandlingar. Detta var en djurstudie, så konsekvenserna för människor är ännu inte kända, men resultaten var provocerande.
I kroppen uppstår nya blodkroppar från speciella celler i benmärgen som kallas hematopoetiska stamceller . Tidigare studier har visat att TET2-enzymet kan få dessa stamceller att växa upp i friska, mogna, normala blodceller, celler som slutar att dö på samma sätt som alla andra normala celler. Däremot mognar inte stamceller i leukemi, utan snarare duplicera sig, multiplicera i skadliga kloner av copycat stamceller.
Effekten av en sådan okontrollerad leukemi stamcellsutveckling är att förhindra att kroppen producerar tillräckligt med de normala, friska blodcellerna (t.ex. neutrofiler, lymfocyter) som vårt immunsystem behöver bekämpa infektion; En minskad tillgång på nya röda blodkroppar kan också leda till anemi. Sålunda kan en mottaglighet för infektion och saker som svaghet eller blekhet från anemi ofta vara bland tecken och symptom på leukemi.
Tja, det visar sig att i vissa fall av leukemi har det varit en genetisk förändring, eller mutation, som resulterar i en version av enzymet TET2 som inte fungerar ordentligt. Således undersökte 2017-studien sätt på vilka detta enzym, TET2, kan stimuleras för att göra sitt jobb, och särskilt huruvida vitamin C kan användas i detta försök att återställa en hälsosam blodcellsproduktion.
Vitamin C TET2 studieresultat
Forskare genetiskt konstruerade möss för att inaktivera enzymet TET2, och de fann att när TET2 stängdes av, började stamcellerna funktionsfel, och när de slog genen tillbaka, reverserades dessa störningar.
I leukemi och andra blodsjukdomar som kan påverkas av genetiska förändringar som påverkar TET2-enzymet, ändras endast en av de två kopiorna av TET2-genen. Undersökare tittade således på huruvida C-vitamin skulle kunna kompensera för den dåliga, förändrade eller muterade kopian av genen genom att öka aktiviteten hos den kopia som fortfarande fungerade normalt. De fann att med vitamin C var det en boost till en genetisk mekanism som återställde TET2-funktionen.
PARP-hämmare som olaparib är läkemedel som studeras för eventuell användning i olika typer av blodcancer och leukemi. I denna studie kombinerade forskare vitamin C med PARP-hämmare i deras djurmodell för att studera interaktionen. De fann att kombinationen fungerade bättre, vilket gör det ännu svårare för leukemiska stamceller att självförnya sig.
Vad om vitamin C i lymfom?
Liksom med resultaten i leukemi är forskningen för närvarande i det prekliniska läget, vilket betyder att det vi vet är av test från celler och djur i laboratorier, men inte individer i kliniska prövningar.
Det finns emellertid, baserat på dessa prekliniska data, skäl att tro att resultat relaterade till TET2 och vitamin C kan vara tillämpliga på åtminstone vissa fall av lymfom .
I lymfom finns TET2-mutationer oftast i T-celllymfomerna. I en lymfom-subtyp kan angioimmunoblastiskt T-celllymfom , TET2, muteras i så många som 76 procent av patienterna. TET2-mutationsfrekvensen är också hög hos 38 procent av patienterna med perifert T-celllymfom, vilket inte anges på annat sätt, enligt en studie av Lemonnier och kollegor, och 13 procent i diffust stort B-celllymfom .
Ett ord från
Medan forskare sorterar ut uppgifterna om C-vitamin och dess möjliga roll vid förebyggande och behandling av vissa cancerformer, är det viktigt att vara måttlig när man konsumerar detta vitamin. För mycket av en bra sak är inte nödvändigtvis fortfarande en bra sak. Och det är alltid bäst att konsultera din läkare när du påbörjar något tilläggsbehandling som kan störa din behandling.
Inget av bevisen tyder dock på att kompletterande med C-vitamin på egen hand, utöver vad som rekommenderas, kommer att uppnå skyddande eller på annat sätt fördelaktiga resultat i leukemi eller lymfom, och sådant självförsök kan faktiskt orsaka skada i vissa fall.
I tidigare studier har det visat sig att patienter med hematologiska maligniteter kan vara bristfälliga i vitamin C. Således kan korrigering av eventuella befintliga vitamin C-brister vara det bästa stället att börja.
> Källor:
> Cimmino L, Dolgalev I, Wang Y, et al. Återställande av TET2-funktionen blockerar avvikande självförnyelse och leukemi-progression. Cell . 2017 aug 16. pii: S0092-8674 (17) 30868-1. doi: 10,1016 / j.cell.2017.07.032. [Epub före tryckning].
> Lemonnier F, Couronne L, Parrens M, et al. Återkommande TET2-mutationer i perifera T-celllymfom korrelerar med TFH-liknande egenskaper och negativa kliniska parametrar. Blod. 2012; 120: 1466-1469.
> Mikirova N, Casciari J, Rogers A, et al. Effekt av högdos intravenöst C-vitamin på inflammation hos cancerpatienter. J Transl Med . 2012; 10: 189.
> Shenoy N, Bhagat T, Nieves E, et al. Uppreglering av TET-aktivitet med askorbinsyra inducerar epigenetisk modulering av lymfomceller. Blodkräftan J. 2017; 7 (7): e587-. doi: 10,1038 / bcj.2017.65.