Allt du behöver veta om kardiorenalt syndrom

Denna enhet kan slå ut två vitala organ samtidigt

Som namnet antyder är "cardio" (med avseende på hjärtat) och "renal" (relaterat till njurarna) en särskild klinisk enhet där en minskning av hjärtfunktionen leder till en minskning av njurfunktionen (eller vice versa). Således speglar syndromets namn en skadlig interaktion mellan dessa två vitala organ.

För att vidareutveckla interaktionen är tvåvägs.

Därför är det inte bara hjärtat vars nedgång kan dra ner njurarna med det. I själva verket kan njursjukdom, både akut (kortvarig, plötslig start) eller kronisk (långvarig, långsiktig kronisk sjukdom) orsaka problem med hjärtans funktion. Slutligen kan en oberoende sekundär enhet (som diabetes) skada både njurarna och hjärtat, vilket leder till ett problem med båda organets funktion.

Cardiorenalsyndrom kan börja i akuta situationer där plötslig förvärring av hjärtat (till exempel en hjärtattack som leder till akut hjärtsvikt) gör ont i njurarna. Det kan emellertid inte alltid vara fallet eftersom kronisk kronisk hjärtsvikt (CHF) kan leda till en långsam men progressiv minskning av njurfunktionen. På liknande sätt har patienter med kronisk njursjukdom (CKD) högre risk för hjärtsjukdomar.

Baserat på hur denna interaktion initieras och utvecklas, är kardiorenalsyndrom uppdelat i flera undergrupper, vars detaljer ligger utanför ramen för denna artikel.

Jag kommer emellertid att försöka ge en översikt över de nödvändiga nödvändigheterna som den genomsnittliga personen kanske behöver veta om patienter som lider av kardiorenal syndrom.

Varför måste du veta om kardiorenalt syndrom: konsekvenserna

Vi lever i en tid av allmänt allestädes närvarande hjärt- och kärlsjukdomar. Över 700 000 amerikaner upplever en hjärtinfarkt varje år och över 600 000 människor dör årligen av hjärtsjukdom.

En av komplikationerna av detta är kongestivt hjärtsvikt. När ett organ misslyckas komplicerar funktionen hos den andra, försämrar patienten prognosen signifikant. Till exempel är en ökning av serumkreatininnivå med bara 0,5 mg / dL associerad med så mycket som en 15 procent ökning av risken för dödsfall (vid kardiorenalsyndrom).

Med tanke på dessa konsekvenser är kardiorenalsyndrom ett område med kraftig forskning. Det är inte någon ovanlig enhet på något sätt. Vid dag tre på sjukhusvistelse kan upp till 60 procent av patienterna (medgett för behandling av hjärtsvikt) uppleva försämring av njurfunktionen i varierande omfattning och kommer att diagnostiseras med kardiorenalsyndrom.

Vad är riskfaktorerna?

Självklart kommer inte alla som utvecklar hjärtsjukdom eller njursjukdom att avbryta ett problem med det andra organet. Vissa patienter kan dock vara högre risk än andra. Patienter med följande betraktas som hög risk:

• Högt blodtryck
• Diabetes
• Äldre åldersgrupp
• Förevarande historia av hjärtsvikt eller njursjukdom

Hur utvecklar Cardiorenals syndrom?

Cardiorenal syndrom börjar med vår kropps försök att upprätthålla tillräcklig cirkulation. Även om dessa försök kan vara fördelaktiga på kort sikt, på lång sikt, blir dessa mycket förändringar maladaptiva och leder till försämring av orgelfunktionen.

En typisk kaskad som sätter ur kardiorenal syndrom kan börja och utvecklas i följande steg:

1. Av flera orsaker (hjärtsjukdom som en vanlig orsak) kan en patient utveckla en minskning av hjärtans förmåga att pumpa tillräckligt med blod, en enhet som vi kallar kongestivt hjärtsvikt eller CHF.
2. Minskning i hjärtans utgång (kallad "hjärtutgång") leder till minskad fyllning av blod i blodkärl (artärer). Vi läkare kallar denna "minskad effektiv arteriell blodvolym".
3. När steg två förvärras, försöker vår kropp att kompensera. Mekanismer som vi alla har utvecklat som en del av evolutionsparken. En av de första saker som går in i en overdrive är nervsystemet, speciellt något som kallas "sympatiskt nervsystem" (SNS). Det här är en del av samma system som hör samman med det så kallade flyg- eller kampsvaret. Ökad aktivitet hos det sympatiska nervsystemet kommer att begränsa artärerna i ett försök att höja blodtrycket och upprätthålla orgelf perfusion.

1. Njurarna chip in genom att öka aktiviteten av något som kallas "renin-angiotensin-aldosteronsystemet" (RAAS). Målet med detta system är också att öka blodtrycket och volymen i blodcirkulationen. Det gör det genom flera delmekanismer (inklusive stöd för ovannämnda sympatiska nervsystemet), liksom vatten och saltretention i njurarna.
2. Vår hypofys börjar börja pumpa ut ADH (eller det anti-diuretiska hormonet), vilket igen leder till vätskeretention från njurarna.

Den detaljerade fysiologin för varje specifik mekanism ligger utanför ramen för denna artikel. Jag borde betona att ovanstående steg inte nödvändigtvis utvecklas linjärt, utan snarare parallellt. Och slutligen är det inte en omfattande lista.

Nettoresultatet av ovanstående kompensationsmekanismer är att allt mer salt och vatten börjar få kvar i kroppen, vilket gör att den totala volymen av kroppsvätska går upp. Detta kommer bland annat att öka hjärtans storlek över en tidsperiod (en förändring som kallas "cardiomegaly"). I princip, när hjärtmuskeln sträcker sig, bör hjärtproduktionen öka. Detta fungerar dock bara inom ett visst område. Utöver det kommer hjärtans utmatning inte att öka trots ökad sträcka / storlek som följer den oupphörliga ökningen i blodvolymen. Detta fenomen illustreras elegant i medicinska läroböcker som något som kallas " Frank-Starling-kurvan ".

Därför är patienten vanligtvis kvar med ett förstorat hjärta, en minskad hjärtproduktion och för mycket vätska i kroppen (CHF: s kardinalfunktioner). Vätskeöverbelastning leder till symtom inklusive andfåddhet, svullnad eller ödem, etc.

Så hur är allt detta skadligt för njurarna? Tja, de ovanstående mekanismerna gör också följande:

• Minska njurblodtillförseln, något som kallas "renal vasokonstriktion".
• Överskott av vätska i den drabbade patientens cirkulation ökar också trycket inuti njurarnas vener.
• Slutligen kan trycket inuti buken gå upp, något som kallas "intra-abdominal hypertension".

Alla dessa maladaptiva förändringar kommer samman för att väsentligen minska njurens blodtillförsel (perfusion) vilket leder till en försämrad njurefunktion. Denna ordförklaring kommer förhoppningsvis att ge dig en uppfattning om hur ett misslyckande hjärta dra ner njurarna med det.

Detta är bara ett av de sätt som kardiorenalt syndrom kan utvecklas. Den initiala utlösaren kan lätt vara njurarna istället, där njurfunktion (t.ex. kronisk njursjukdom) orsakar överflödig vätska att byggas upp i kroppen (inte ovanligt hos patienter med njursjukdom). Detta överskott av vätska kan överbelasta hjärtat och orsaka att det gradvis misslyckas.

Hur diagnostiseras kardiorenalt syndrom?

Klinisk misstanke av den akuta läkaren leder ofta till en presumptiv diagnos. Typiska tester för att kontrollera nyre- och hjärtfunktionen kommer dock att vara till hjälp, men inte nödvändigtvis ospecificerade. Dessa tester är:

• För njurarna: Blodprov för kreatinin / GFR och urintester för blod, protein etc. Natriumnivån i urinen kan vara till hjälp (men måste tolkas noggrant hos patienter på diuretika). Imaging tester som ultraljud görs ofta också.
• För hjärtat: Blodtest för troponin, BNP, etc. Andra undersökningar som EKG, ekkokardiogram etc.

Den typiska patienten skulle ha en historia av hjärtsjukdom med nyligen förvärrad (CHF), tillsammans med ovanstående tecken på försämrad njurefunktion.

Behandling av kardiorenalt syndrom

Som nämnts ovan är hantering av kardiorenalsyndrom ett aktivt forskningsområde av uppenbara skäl. Patienter med kardiorenalsyndrom upplever frekventa sjukhusvistelser och ökad sjuklighet samt hög risk för dödsfall. Därför är effektiv behandling avgörande. Här är några alternativ:

1. Eftersom kardadet av kardiorenalt syndrom typiskt avvägs av ett misslyckande hjärta som leder till en överskottsvolym av vätska, är diuretiska läkemedel (utformade för att bli av med överskott av vätska från kroppen) den första behandlingslinjen. Du kanske har hört talas om de så kallade "vattenpiller" (speciellt kallade "loop diuretics", ett vanligt exempel är furosemid eller Lasix). Om patienten är sjuk nog för att kräva sjukhusvistelse används injektioner av intravenös slingediuretik. Om bolusinjektioner av dessa läkemedel inte fungerar kan det krävas kontinuerligt dropp.
2. Men behandlingen är inte så enkel. Den mycket receptbelagda diuretikan kan ibland leda till att läkaren "överskrider banan" med flytande avlägsnande och orsakar att serumkreatininnivån går upp (vilket innebär en sämre njurefunktion). Detta kan hända från en droppe i njurens blodperfusion. Därför behöver diuretisk dosering hitta rätt balans mellan att lämna patienten "för torr" vs "för våt".
3. Slutligen kom ihåg att effekten av en slinga diuretikum beror på njurarnas funktion och dess förmåga att få överskott av vätska ut. Därför kan njuren ofta bli den svaga länken i kedjan. Det är, oavsett hur starkt ett diuretikum, om njurarna inte fungerar tillräckligt bra, kan ingen vätska tas bort från kroppen trots aggressiva ansträngningar.
4. I ovanstående situation kan invasiva terapier för att få vätska ut som vattenferes eller till och med dialys behövas. Dessa invasiva terapier är kontroversiella och bevis har hittills givit motstridiga resultat. Därför är de inte den första behandlingslinjen för detta tillstånd.
5. Det finns andra mediciner som ofta försökas (även om det inte är nödvändigt med standardbehandling i första hand), och de inkluderar de så kallade inotroperna (som ökar hjärtens pumpkraft), renin-angiotensin-blockerare, liksom experimentella läkemedel för att behandla cardiorenal syndrom som tolvaptan.