Orsaker och riskfaktorer av divertikulit

Divertikulit är en vanlig matsmältningssjukdom där små, onormala påsar i matsmältningssystemet blir inflammerade eller infekterade. Medan forskare tror att en fiber med lågt fiber är en viktig bidragsgivare till sjukdomen, är de inte helt säkra på vilka mekanismer som leder till bildandet av påsarna (kallad divertikula) och varför symtomen utvecklas hos vissa människor och inte hos andra.

Bland de viktigaste riskfaktorerna är ålder, fetma och rökning kända för att bidra till ökningen och / eller svårigheten av divertikulit symptom.

Vanliga orsaker

Divertikulos - i vilken uthålligt tryck på tjocktarmen spänner muskeln, vilket orsakar svaga fläckar att bulga och skapa påsar kallad divertikula - är föregångaren till divertikulit. Detta brukar inte ha några symtom och är inte problematisk. Divertikulit uppstår när dessa påsar blir inflammerade eller infekterade, vilket är det som medför smärta.

Tarmsäckarna kan ge bakterier en fristad för överväxt. När detta inträffar kan lågnivåinflammationen tillåta fekala mikroorganismer att penetrera de redan komprometterade vävnaderna. Detta kan utlösa inflammation i mesenteriska vävnaderna (de som fäster tarmarna i bukväggen), vilket kan leda till utveckling av en abscess eller intestinal perforering.

Enligt forskning som publicerats i tidskriften Therapeutic Advances in Gastroenterology kan mellan 10 procent och 25 procent av divertikulitfläckar tillskrivas en bakteriell infektion.

En obalans i bakteriefloran har länge föreslagits som en sannolik orsak till divertikulit, mest speciellt förhöjd nivå av bakterier från Escherichia och Clostridium coccoides . Mest forskning hittills har dock inte stött på denna hypotes.

Även om en lågfibrer diet har länge varit inblandad som en primär orsak till divertikulit, är bevisen till stöd för denna teori fortfarande i stor utsträckning konflikt och inkonsekvent.

Det är emellertid ostridigt att kosten spelar en viktig roll i risken för divertikulos och divertikulit (mer om detta nedan).

Genetik

Genetik verkar också spela en viktig roll i divertikulära sjukdomar. Detta stöds delvis av forskning som utförs i Sverige, vilket visade att risken för divertikulit är mer än tredubblad om du har en fraternal tvilling med divertikulit. Om din tvilling är identisk skulle du ha en sjufaldig ökning av risken jämfört med den allmänna befolkningen, enligt forskare.

Allt sagt, ungefär 40 procent av alla divertikulitfall anses troligen påverkas av arv (även om de exakta genetiska mutationerna för detta ännu inte har identifierats).

Diet

Hypotesen att lågfibrer dieter är centrala för utvecklingen av divertikulära sjukdomar är inte utan dess del av övertygande bevis.

De flesta forskare är överens om att bildandet av påsarna i stor utsträckning initieras av uthålligt tryck inom tjocktarmen, och nyckeln till det är förstoppning- ett tillstånd som i sig är förknippat med brist på dietfibrer. Om detta händer, blir avföring svårare att passera och orsakar onormal distans av tarmvävnader, särskilt i sigmoid-kolon (sektionen intill ändtarmen där de flesta divertikula utvecklas).

Bakgrund

Ur historisk synpunkt identifierades divertikulära sjukdomar först i USA i början av 1900-talet. Det är ungefär samma gång som förädlade livsmedel först introducerades i den amerikanska kosten, vilket förskjutit vårt intag från slipat mjöl, vilket är högt i fiber, till raffinerat mjöl, vilket är lågt i fiber.

Idag har det ökade intaget av rött kött, hydrerade fetter och bearbetade livsmedel skapat en verklig epidemi av divertikulär sjukdom i industrialiserade länder som USA, England och Australien, där divertikulosen ligger på omkring 50 procent.

Divertikulära sjukdomar är däremot sällsynta i Asien och Afrika, där människor tenderar att äta mindre rött kött och mer fiberrika grönsaker, frukter och helkorn. Som ett resultat är frekvensen av divertikulos i dessa regioner mindre än 0,5 procent.

I 1971 föreslog kirurger Denis Burkitt och Neil Painter teorin om att en "lågresterande diet" hög i socker och låg i fiber var ansvarig för ökningen av divertikulit i västra halvklotet. Det var en teori som skulle sluta styra behandlingsförloppet under de närmaste 40 åren, med läkare som regelbundet föreskriver en fiber med hög fiber som primärt behandlings- och förebyggnadsfas.

Idag finns det dock ökande tvivel och förvirring när det gäller exakt roll av dietfibrer i divertikulit.

Konflikt Bevis

År 2012 rapporterade forskare vid University of North Carolina School of Medicine att bland 2 104 patienter som undersöktes genom koloskopi ökade högt fiberintag och frekvent tarmrörelse risken för divertikulos, vilket utmanade den långsiktiga tron ​​att låg fiber är den primära utlösaren för sjukdomsutveckling.

Å andra sidan tyder huvuddelen av bevis på att en fiber med hög fiber kan förhindra några av de allvarligare komplikationerna av divertikulit. En studie från 2012 från Oxford University, som retroaktivt analyserade hälsoposterna hos mer än 15 000 äldre vuxna, rapporterade att en fiber med hög fiber var förknippad med en 41 procent minskning av antalet sjukhusvistelser och dödsfall från divertikulär sjukdom.

Medan den motstridiga forskningen inte gör något för att undergräva fördelarna med en fiber med hög fiber, tyder det på att kost är mindre effektiv för att förebygga uppkomsten av divertikala sjukdomar och effektivare för att undvika de långsiktiga komplikationerna.

Övriga riskfaktorer

Ålder spelar en viktig roll vid bildandet av divertikulär, med mer än hälften av fallen hos personer över 60 år. Medan divertikulos är ovanlig hos personer under 40 år, kan risken ständigt stiga, desto äldre blir du. Vid 80 års ålder kommer mellan 50 procent och 60 procent av vuxna att ha utvecklat divertikulos. Av dessa kommer så många som en av fyra ha divertikulit.

Fetma är också en viktig riskfaktor. En studie från 2009 från University of Washington School of Medicine, som spårade hälsoregisterna för mer än 47 000 män över 18 år, drog slutsatsen att fetma-definierat som ett BMI (BMI) på över 30 - nästan dubbelt risken av divertikulit och tredubblats risken för divertikulär blödning jämfört med män med en BMI under 21 år.

Smeking är kanske inte överraskande en oro också. Vanan är känd för att bidra till inflammation som kan öka risken för ett antal hälsoproblem och det kan bidra till divertikulit genom att främja inflammation som undergräver redan komprometterade vävnader, vilket ökar risken för abscesser, fistel och tarmperforering. Risken verkar vara störst hos personer som röker över 10 cigaretter per dag, enligt forskning från Imperial College London.

Nonsteroidala antiinflammatoriska läkemedel (NSAID) är också nära kopplad till divertikulit och divertikulär blödning. Medan aspirin länge har ansetts vara den främsta misstänkt har det sedan visat sig att alla NSAID har samma potential för skada. De inkluderar sådana populära, över-the-counter varumärken som Aleve (naproxen) och Advil (ibuprofen).

Däremot är orala kortikosteroider och opiatanalgetika mer benägna att orsaka perforerad divertikulit, fördubbling och tredubbling av risken respektive. Risken ses att öka med långvarig användning.

> Källor:

> Aune, D .; Sen, S .; Leitzmann, M. et al. "Tobaksrökning och risken för divertikulär sjukdom - en systematisk granskning och meta-analys av potentiella studier." Colorectal Dis . 2017; 19 (7): 621-33. DOI: 10,1111 / codi.13748.

> Crowe, F .; Appleby, P .; Allen, N. et al. "Kost och risk för divertikulär sjukdom i Oxford kohort av europeisk prospektiv undersökning av cancer och näring (EPIC): en prospektiv studie av brittiska vegetarianer och icke-vegetarianer." BMJ. 2011; 343: d4131. DOI: 10.1136 / bmj.d4131.

> Granlund, J .; Svensson, T .; Olén, O. et al. "Det genetiska inflytandet på divertikulär sjukdom - en tvillingstudie." Aliment Pharmacol Ther . 2012; 35: 1103-7. DOI: 10.1111 / j.1365-2036.2012.05069.x.

> Strate, L .; Liu, Y .; Aldoori, H. et al. "Fetma ökar riskerna med divertikulit och divertikulär blödning." Gastroenterologi. 2009; 136 (1): 115-22.e1. DOI: 10,1053 / j.gastro.2008.09.025.

> Tursi, A. "Divertikulos idag: orörlig och fortfarande undersökt." Ther Advances Gastroenterol. 2015; 9 (2): 213-28. DOI: 10/1177 / 1756283x1562128.