Anslutningen mellan amyloid angiopati och stroke
Ett tillstånd som kallas amyloid angiopati är ofta associerad med stroke. Amyloid angiopati är ackumuleringen av proteinfragment i blodkärl. Typiskt är närvaron av amyloid i hjärnan associerad med Alzheimers sjukdom, Parkinsons sjukdom och flera typer av demens.
Imidlertid kan amyloiduppbyggnaden i hjärnan också påverka blodkärlen, vilket gör dem sköra och mer sannolikt att blöda.
Detta leder till blödning i hjärnan, som ofta kallas hemorragisk stroke eller intracerebral blödning.
Symptom
Symtomen på amyloidangiopati varierar beroende på vilka blodkärl som blöder och hur mycket de bräckliga blodkärlen blöder. När det finns en liten mängd blödningar kan det inte finnas några symtom alls.
Om återkommande blödande episoder uppstår kan symtom börja bli märkbara. I vissa fall kan symtomen vara vaga, vilket medför en progressiv minnesförlust eller ett mjukt underskott i hjärnans funktion, såsom suddig syn. När det finns ett stort blödningsområde kan detta leda till stora neurologiska symptom som inkluderar hemiparas, hemiplegi, medvetslöshet och anfall.
Riskfaktorer
Riskfaktorerna för att utveckla amyloidangiopati förstås inte helt av den medicinska befolkningen vid denna tidpunkt. Den enda tydliga riskfaktorn förefaller vara ålder, eftersom amyloidfyndigheter vanligen förekommer hos personer som är äldre än 55 år än hos yngre människor.
Det förefaller vara en ärftlig förening med amyloid angiopati, men människor kan utveckla amyloid angiopati utan familjemedicin av tillståndet.
orsaker
Amyloidavlagringar kan samlas inuti blodkärlens väggar i hjärnan. Detta kallas amyloidangiopati.
Amyloids ackumulering kan leda till att blodkärlen försämras över tiden tills de sönderbrott och blöder.
Amyloid har också förknippats med inflammation, vilket är kroppens sätt att hantera någon skada eller infektion. Inflammation, särskilt onödig eller överdriven inflammation, är förknippad med stroke.
Vanligen är blödning orsakad av amyloid angiopati mycket liten och påverkar små blodkärl. De små blödningsområdena kallas petechiala blödningar, och de har ett karakteristiskt utseende på Brain CT eller Brain MRI-skanningar.
En av kännetecknen för intracerebralblödning (blödning i hjärnan) orsakad av amyloidangiopati är att den uppträder vanligtvis i områden nära hjärnans yta, i en fördelning som vanligtvis kallas "lobar".
Amyloidangiopati kan också leda till stora blödningsområden i hjärnan, vilket kan vara livshotande.
Diagnos
Den mest tillförlitliga metoden som används för att diagnostisera amyloidangiopati är en hjärnbiopsi, som inte är en praktisk procedur. En hjärnbiopsi är ett kirurgiskt ingrepp som medför risk för blödning och / eller infektion. Därför utförs biopsier inte om de inte är absolut nödvändiga.
Din läkare kan använda en form av MR som heter "gradienteko" (GRE) för att få några ledtrådar som kan hjälpa till att dechifiera om du kan ha amyloid angiopati.
Detta är ett effektivt test som upptäcker blödning i hjärnan. GRE kan identifiera stora eller små blödningsområden som ägde rum timmar eller år före provet. Det karaktäristiska utseendet på amyloidangiopati på GRE kallas vanligen "cortical cerebral microbleeding."
behandlingar
När blödning i hjärnan har inträffat, är behandlingen av intracerebralblödning på grund av amyloidangiopati inte annorlunda än behandling av intracerebralblödning på grund av någon annan orsak.
För det första, om blödning orsakar ökat intracerebralt tryck (ICP), svullnad eller masseffekt, kan ditt strokevårdsteam behöva utföra akutoperation eller genomföra andra åtgärder för att lindra trycket.
från swellimg Medicinska teamet kan också ge dig antiseizurmedicin för att förhindra anfall, vilket kan utlösas av blödning i hjärnan.
Ett ord från
För närvarande finns det lite som kan göras för att vända processen med amyloidproteinavsättning. Om du har diagnostiserats med denna sjukdom, bör du bibehålla normalt blodtryck och undvika blodförtunnare, såsom aspirin eller plavix, eftersom dessa kan öka risken för blödning i hjärnan.
> Källor:
> Neuropsykologiska effekter av cerebral amyloid angiopati, Schrag M, Kirshner H, Curr Neurol Neurosci Rep. 2016 Aug; 16 (8): 76