Cancerceller Typer och egenskaper

Vi hör mycket om cancer, men hur exakt är cancerceller och hur skiljer de sig från normala celler i kroppen?

En cancercell är en cell som har uppnått en slags odödlighet. Till skillnad från normala celler som slutar växa vid en viss punkt, fortsätter cancerceller att dela ut ur kontrollen. Och till skillnad från normala celler som förblir i regionen där de började har cancerceller förmågan att både invadera närliggande vävnader och sprida sig till avlägsna områden i kroppen.

Nedan kommer flera skillnader mellan cancerceller och normala celler att diskuteras.

typer

Det finns så många typer av cancerceller som det finns typer av cancer . Av de hundra plusa typerna av cancer kallas var och en för den typ av cancerceller där den började. Och precis som cancer kan uppträda annorlunda från varandra, fungerar inte alla cancerceller detsamma.

Hur börjar de?

Cancerceller bildas vanligen efter en rad mutationer, vilket får dem att bli alltmer onormala. Dessa mutationer är antingen ärvda eller oftare orsakade av cancerframkallande ämnen (cancerframkallande ämnen) i vår miljö. Den cancer orsakas av inte en men flera mutationer förklarar varför cancer är vanligare hos äldre människor och varför det ofta är multifaktoriellt (det betyder att det finns flera faktorer som samverkar för att orsaka cancer.) Det hjälper också att förklara en genetisk predisponering mot cancer. En genetisk predisposition betyder inte att du kommer att få cancer, men om det bara finns några få mutationer, kommer det sannolikt att ta färre förvärvade mutationer för att en cell ska bli cancer.

Processen med normala celler som blir cancer förekommer ofta i etapper där cellen blir progressivt mer onormal. Dessa steg kan innefatta hyperplasi, dysplasi och slutligen cancer. Du kan också höra detta beskrivet som differentiering. Tidigt på en cell kan det se ut som vanliga celler i det organet eller vävnaden, men eftersom progressionen uppstår blir cellen alltmer olikartierad.

Detta är faktiskt, varför ibland kan den ursprungliga källan till cancer inte bestämmas.

Vad gör dem dela och växa

En cancercell kan ha tusentals mutationer, men bara ett visst antal av dessa genetiska förändringar i cancerceller orsakar cancer att dela och växa. Mutationer som resulterar i tillväxten av cancercellerna kallas för "drivmutationer" medan andra mutationer betraktas som "passagermutationer". Uttrycket "onkogener" avser gener som driver tillväxten av cancer och ger cancer sin odödlighet. Tumörsuppressorgener är däremot gener i cellen som berättar för celler att sakta ner och sluta växa, reparera skadat DNA eller berätta för celler när de ska dö. De flesta cancerceller har mutationer i både onkogener och tumörsuppressorgener som leder till deras beteende.

Cancerceller mot normala celler

Det finns många viktiga skillnader mellan cancerceller och normala celler. Några av dessa inkluderar:

Förmågan att invadera och metastasera är mycket viktigt för att differentiera en cancercell från en normal frisk cell, men det finns också många andra viktiga skillnader.

Varför känner kroppen inte cancercellerna som onormala och förstör dem?

En bra fråga är, "Varför känner inte våra kroppar igen och tar bort cancerceller som de skulle, säger en bakterie eller ett virus?" Svaret är att de flesta cancerceller verkligen upptäcks och avlägsnas av våra immunförsvar. Celler i våra immunceller kallas naturliga mördarceller har jobbet med att hitta celler som har blivit onormala så att de kan avlägsnas av andra celler i vårt immunsystem. Cancercellerna förblir levande, antingen genom att undvika upptäckt eller genom att inaktivera de immunceller som kommer till scenen.

Immunsystemets förmåga att känna igen och eliminera cancerceller antas vara ansvarig för de ovanliga men väl dokumenterade fenomenen av vissa cancerformer som går bort utan behandling av ( spontan remission av cancer .) Denna process ligger också i kärnan i nytt fält av cancerbehandling som kallas immunterapi .

Hur skiljer sig cancerceller från precancerösa celler?

Precancerösa celler kan se onormala och likna cancerceller men skiljas från cancerceller genom deras beteende. Till skillnad från cancerceller har precancerösa celler inte förmågan att sprida sig (metastasera) till andra delar av kroppen.

Ett ofta förvirrande tillstånd är karcinom-in-situ (CIS.) Carcinom in situ består av celler med de onormala förändringarna som finns i cancerceller, men eftersom de inte har spridit sig utanför deras ursprungliga läge (eller tekniskt sett har de inte gått utöver någonting kallas källarmembranen,) de är inte tekniskt cancer. Eftersom CIS kan omvandlas till cancer, behandlas det vanligen som tidig cancer.

Slutgiltiga tankar

En analogi för att beskriva cancerceller har varit den hos en bil. Cellens tillväxt kan avbildas som en bil som har gaspedalen fast. Samtidigt fungerar bromsarna inte (cellerna svarar inte på tumörsuppressorproteiner.)

Vi kan ta denna analogi ett steg längre. Invasionen av cancerceller kan ses som en bil som bryter genom en grind i ett gated community. Normala celler svarar på signaler från angränsande celler som säger "detta är min gräns, stanna ut". Cancerceller är också antisociala på andra sätt. När de "går" upp med andra cancerceller, som alla blir mer omogna i sina handlingar över tiden (på grund av snabb delning) sprider de sig och invaderar också andra samhällen.

Men precis som brottslighet inte har överrullat USA, finns det många poliser (kontrollpunkter) som håller huvuddelen av cellerna i kroppen i linje.

Det är faktiskt mycket svårt för en vanlig cell att bli en cancercell. Det måste vara onormalt på sätt som underlättar tillväxten, hämmar reparation och död, ignorerar signaler från grannar och uppnår en form av odödlighet. Det är därför cancer inte orsakas av en enda mutation, utan snarare av en rad mutationer. Men med tanke på att en miljarder celler i våra kroppar delar sig varje dag, är något bundet att gå fel och mutationer uppstår en gång i taget. Och de gör det, för cirka 1,6 miljoner människor i USA varje år.

> Källor:

> Kasper, Dennis L .., Anthony S. Fauci, och Stephen L. Hauser. Harrisons principer för internmedicin. New York: Mc Graw Hill utbildning, 2015. Skriv ut.

> Min, J., Wright, W. och J. Shay. Alternativ förlängning av telomerer medierad av mitotisk DNA-syntes involverar brytinducerade replikationsprocesser. Molekylär och cellulär biologi . 2017 31 juli. (Epub före tryck).

> National Cancer Institute. SEER Training Module. Cellbiologi av cancer.

> National Cancer Institute. Vad är cancer? Uppdaterad 02/09/15.