Cellförändringar orsakade av överdriven UV-exponering
Solljus har en djupgående effekt på huden som kan resultera i för tidig åldrande, hudcancer och en mängd andra hudrelaterade tillstånd. Exponering för ultraviolett (UV) ljus står för cirka 90 procent av alla symptom på hudskada.
Fakta om UV-strålning
Solen avger UV-strålning som vi delar upp i kategorier baserat på deras relativa våglängd (mätt med en nanometer eller nm):
- UVC-strålning (100 till 290 nm)
- UVB-strålning (290 till 320 nm)
- UVA-strålning (320 till 400 nm)
UVC-strålning har kortast våglängd och absorberas nästan helt av ozonskiktet. Som sådan påverkar det inte verkligen huden. UVC-strålning kan emellertid hittas från sådana artificiella källor som kvicksilverbåglampor och bakteriedödande lampor.
UVB-strålning påverkar det yttersta skiktet av huden (epidermis) och är den främsta orsaken till solbränna. Det är mest intensivt mellan timmarna 10 och 14 när solljuset är klart. Det är också mer intensivt under sommarmånaderna och står för cirka 70 procent av en persons årliga UVB-exponering. På grund av våglängden penetrerar UVB inte lätt glas.
UVA-strålning har däremot en gång ansetts ha en liten effekt på huden. Studier har sedan visat att UVA är en stor bidragsyter till hudskador. UVA penetrerar djupare in i huden med en intensitet som inte fluktuerar lika mycket UVB.
Och till skillnad från UVB filtreras inte UVA genom glas.
Skadliga effekter av UVA och UVB
Både UVA och UVB-strålning kan orsaka en mängd hudrelaterade abnormiteter, inklusive rynkor, åldringsrelaterade störningar , hudcancer och minskad immunitet mot infektion. Medan vi inte helt förstår mekanismerna för dessa förändringar, tror vissa att kollagenens nedbrytning och bildandet av fria radikaler kan störa DNA-reparation på molekylär nivå.
UV-strålning är känd för att öka antalet mol i solskyddade delar av kroppen. Överdriven solexponering kan också leda till utveckling av premaligna skador som kallas aktinisk keratoser. Actiniska keratoser anses vara precancerösa eftersom en av 100 kommer att utvecklas till pladecellscancer . Actinic keratoser "stötar" är ofta lättare att känna än att se och kommer vanligtvis att visas på ansiktet, öronen och baksidan av händerna.
UV-exponering kan också orsaka seborrheiska keratoser , som förefaller som svetsliknande lesioner "fast" på huden. Till skillnad från aktiniska keratoser blir seborrheiska keratoser inte cancerösa.
Kollagenbrytning och fria radikaler
UV-strålning kan orsaka kollagen att bryta ner vid en högre hastighet än normal åldring . Det gör detta genom att penetrera det mellanliggande lagret av hud (dermis), vilket orsakar onormal uppbyggnad av elastin. När dessa elastiner ackumuleras produceras enzymer som oavsiktligt bryter ner kollagen och skapar så kallade "solskydd". Fortsatt exponering ökar hastigheten på processen, vilket leder till ytterligare rynkning och sagging.
UV-strålning är också en av de största skaparna av fria radikaler . Fria radikaler är de instabila syremolekylerna som bara har en elektron istället för två.
Eftersom elektroner finns i par, måste molekylen scavenge sin saknade elektron från andra molekyler, vilket orsakar en kedjereaktion som kan skada celler på molekylär nivå. Fria radikaler ökar inte bara antalet enzymer som bryter ner kollagen, de kan förändra cellens genetiska material på ett sätt som kan leda till cancer.
Immunsystemet Effekter
Kroppen har ett defensivt immunsystem som är avsett att attackera infektioner och onormala celltillväxter, inklusive cancer. Detta immunförsvar omfattar specialiserade vita blodkroppar som kallas T-lymfocyter och hudceller som heter Langerhans-celler . När huden utsätts för alltför starkt solljus frigörs vissa kemikalier som aktivt undertrycker dessa celler, vilket försvagar det totala immunsvaret.
Detta är inte det enda sättet på vilket överdriven exponering kan undergräva en persons immunitet. Kroppens sista linje av immunförsvar är något som kallas apoptos. Processen av "cellmord" som är avsedd att döda allvarligt skadade celler blir att de inte kan bli cancerösa. (Detta är en av anledningarna till att du skalar efter en solbränna.) Även om processen inte är helt förstådd, förefaller överdriven UV-exponering förhindra apoptos, vilket gör att precancerösa celler får möjlighet att bli maligna.
Hudförändringar orsakade av solen
UV-exponering orsakar ojämn förtjockning och gallring av huden som kallas solelastos, vilket resulterar i grov rynkning och en gul missfärgning. Det kan också leda till att blodkärlens väggar blir tunnare, vilket leder till lätt blåmärken och spindelveining (telangiectasias) på ansiktet.
De vanligaste solinducerade pigmentförändringarna är fräckor (solar lentigo). En fräkel är orsakad när hudens pigmentproducerande celler ( melanocyter ) är skadade, vilket leder till utvidgning av fläcken. Större fräknar, även kända som åldersfläckar , förekommer typiskt på baksidan av händer, bröst, axlar, armar och övre rygg. Medan åldersfläckar ofta ses hos äldre vuxna, är de inte åldersrelaterade som deras namn tyder på, men en konsekvens av solskador.
UV-exponering kan också leda till utseendet på vita fläckar på ben, händer och armar, eftersom melanocyter gradvis förstörs av solstrålning.
Hudcancer och melanom
Solens förmåga att orsaka cancer är välkänd. De tre huvudtyperna av hudcancer är melanom , basalcellkarcinom och pladecellscancer.
Melanom är de mest dödliga av de tre som det sprider (metastasizes) lättare än de andra. Basalcellkarcinom är den vanligaste och tenderar att spridas lokalt snarare än metastasize. Squamouscellkarcinom är det näst vanligaste och är känt att metastasera, men inte lika vanligt som melanom.
Man tror att mängden sol exponering en person får före 20 års ålder är den bestämda riskfaktorn för melanom. Däremot är risken för basalcellkarcinom eller plavocellkarcinom relaterat till både en persons hudtyp och mängden livstids exponering för UV-strålning.
> Källor
- > Ratushny, V .; Gober, M .; Hick, R .; et al. "Från keratinocyt till cancer: patogenesen och modelleringen av kutantplättcellercarcinom." Journal of Clinical Investigation. 1 februari 2012; 122 (2): 464-472.
- > Narendhirakannan, R. och Hannah, A. "Oxidativ stress och hudcancer: En översikt." Ind J Clin Biochem. April 2013; 28 (2): 110-115.