Varför reparera myelinskeden är ett huvudfokus i MS Research

Targeting av myelinproducerande celler är ett nästa steg i MS Therapy

Nuvarande terapier för multipel skleros riktar sig mot människans immunförsvar. Medan de har visat sig minska antalet och svårighetsgraden av MS-återfall, finns det fortfarande ingen bot för MS, så människor kan fortsätta att bli mer funktionshindrade när deras sjukdom utvecklas.

Men nu undersöker experter terapier som riktar sig mot myelin, den skyddande beläggningen som omger nervfibrer som skadas i MS.

Låt oss ta en närmare titt på myelinens roll vid multipel skleros och hur reparation det kan återställa neurologisk funktion och sakta ner eller till och med stoppa MS i dess spår.

Myelin funktion i multipel skleros

I en frisk person skickar nervceller impulser till varandra längs en tunn fiber som är fäst vid nervcellens kropp. Dessa tunna utsprång kallas axoner och är omgivna av en fet, vit mantel som heter myelin. Ser som skyddande eller isolerande lock, myelin tillåter nervimpulser att resa snabbt och effektivt.

Vid multipel skleros attackerar en persons immunceller myelin (och så småningom axonerna) i hjärnan och / eller ryggmärgen. Upprepade attacker på myelin leder slutligen till ärrbildning. När myelin är ärr, kan nervimpulser inte överföras ordentligt - de reser antingen för långsamt eller inte alls. I slutändan degenererar axonerna (förlorar sin förmåga att fungera) som ett resultat av kronisk myelinförlust, vilket leder till nervcellsdöd.

Beroende på var i centrala nervsystemet attackeras myelin, börjar symtom som sensoriska störningar, synproblem, spasticitet och blåsproblem manifestera sig. Därför varierar symtomen på MS mycket från en person till en annan, eftersom myelinattackerna varierar inom centrala nervsystemet.

Förutom de varierande ställena för immunsystemattacker i hjärnan och ryggmärgen är tidpunkten för dessa attacker också oförutsägbar, även om experter har identifierat potentiella utlösare som stress eller postpartumperioden.

Reparera Myelin: Nästa steg i MS Therapy

Medan nuvarande sjukdomsmodifierande MS-terapier fokuserar på hur man förhindrar en persons immunsystem från att attackera myelin, undersöker forskare nu hur myelin kan repareras när det har blivit skadat av immunsystemet. Förhoppningen är att om myelin repareras kan en persons neurologiska funktion återställas, och en persons MS kan sluta förvärras (eller åtminstone sakta ner).

Den goda nyheten är att vissa studier redan har visat att bevarande och återställning av myelin som omger axoner kan öka nervcellsöverlevnaden. Eftersom en persons MS-relaterade funktionshinder är kopplade till graden av nervcellsdöd, hoppas experter av att reparera myelin och skydda nervceller att vi kan stoppa funktionsförloppet hos personer med MS.

Emerging MS Research on Myelin Repair

Forskningen om att återställa funktion och reparera myelin i multipel skleros är fortfarande mycket tidigt. Ändå är det spännande och potentiellt ett steg närmare att avsluta MS en gång för alla.

En liten fas II-studie vid University of California San Francisco presenterades vid det årliga American Academy of Neurology-mötet. I denna studie undersöktes en allergisk medicin som kallades clemastin för att se om det kunde främja myelinreparation i hjärnan hos personer med MS.

I denna studie gavs 50 personer med MS och optisk nervskada antingen clemastin i munnen två gånger om dagen eller ett placebopiller i 150 dagar. Efter 90 av de 150 dagarna bytte deltagarna terapier, vilket innebär att de som fick clemastin ursprungligen fick placebo och vice versa.

Deltagarna genomgick visuella framkallade potentialer, som mäter signalöverföring från ögats näthinnan genom optisk nerv till den visuella cortexen - hjärnans område som behandlar bilder, eller med andra ord omvandlar det du ser till en verklig bild.

Resultaten avslöjade att fördröjningen i visuell framkallad potential minskades med 1,9 millisekunder per öga för den tid som människor behandlades med clemastin. Denna minskning av nervtransmissionsfördröjningen antyder att myelinreparation sker längs den optiska nervsignalvägen.

Ett försök i studien är att dosen av clemastin var högre än den maximala dosen som normalt rekommenderas, så det var inte förvånansvärt att det orsakade lite trötthet hos deltagarna.

Potentiell myelin-reparera läkemedel i tidiga studier

Andra tidiga studier rekryterar patienter eller är för närvarande på väg om mediciner som kan bidra till att främja myelinreparation och skydda nervceller i centrala nervsystemet.

Exempelvis är fas 1-försök (mycket tidigt) pågående för både Olesoxim och Guananbenz.

Guanabenz (ett läkemedel som tidigare godkänts av FDA för behandling av högt blodtryck) har visat sig i djurstudier för att öka överlevnaden av celler som producerar myelin (kallad oligodendrocyter). Det har också visat sig minska antalet immunceller som samlar i hjärnan och ryggmärgen.

En annan medicin som heter Olesoxime , som ursprungligen utvecklades för att behandla amyotrofisk lateralskleros , har visat sig både accelerera mognningen av myelinproducerande celler i hjärnan och ryggmärgen och förbättra myelinering.

Quetiapin är en atypisk antipsykotikum som har visat sig ha remyeliniserande egenskaper i en djurmodell av MS. Det antas skydda och stimulera tillväxten av nervceller som gör myelin (oligodendrocyter) och hämmar immunceller som är involverade i myelinattack i MS.

Förutom att potentiellt reparera myelin hos personer med MS, som en atypisk antipsykotisk, kan den också ha den extra fördelen att behandla humörproblem och sömnlöshet i MS. En dosundersökningsstudie i både återfallsmottagande MS och progressiv MS pågår.

Ett ord från

Tanken att ett läkemedel kan främja myelinreparation i centrala nervsystemet är fascinerande. Det föreslår att hjärnan kan själv reparera, återställa neurologisk funktion som en gång var komprometterad eller förlorad.

Med detta sagt är detta fortfarande allt väldigt nytt och mycket tidigt. Så samtidigt som vi är spännande för oss med MS, försök att vara tålmodig när forskningen utvecklas.

> Källor:

> Harlow DE, Honce JM, Miravalle AA. Remyelineringsterapi vid multipel skleros. Front Neurol. 2015; 6: 257.

> Nave KA. Myelinering och trophic stöd av långa axoner. Nar Rev Neurosci. 2010 apr, 11 (4): 275-83.

> National MS Society. (April 2016). Antihistamin visar bevis på stimulering av myelinreparation i liten fas II MS-studie.

> Zhornitsky S et al. Quetiapinfumarat för behandling av multipel skleros: fokusera på myelinreparation. CNS Neurosci Ther . 2013 okt; 19 (10): 737-44.