Orsaker till IBD kan innefatta genetik och miljö
Forskare är inte säkra på vad som orsakar inflammatorisk tarmsjukdom (IBD) , som består av ulcerös kolit, Crohns sjukdom och obestämd kolit. Det anses vara en "idiopatisk" sjukdom, eller en sjukdom med okänd orsak. Det finns dock flera teorier om IBDs ursprung, liksom de förutsättningar som kan bidra till utvecklingen.
Vi vet ännu inte exakt vad som orsakar IBD, men vi har några ledtrådar och flera teorier. Det är allmänt tänkt att det finns en genetisk del för IBD, och att något (eller mer än ett) i vår miljö påverkar generna som är förknippade med IBD. Detta kan "utlösa" IBD, och vara början på symtom. Medan forskare har lärt sig mycket om de gener som kan vara förknippade med IBD, är det den utlösande delen som är svår att fastna ner. Det är nu också tänkt att det kan finnas hundratals olika typer av IBD, även om vi fortfarande segmenterar dem i de tre kategorierna för att behandla dem med mediciner. Det kan faktiskt också vara hundratals eller tusentals utlösare. Vissa undersökningar har pekat på några möjligheter till att vissa personer som har IBD-gener utvecklar IBD och andra människor inte.
Genetik och IBD
För flera år sedan ansågs det att IBD skulle kunna gå i familjer, men länken verkade tuffa eftersom det inte var en direkt förälder-till-barn-situation, vilket är fallet med några ärftliga förhållanden.
Med upptäckten av nu hundra gener som kan vara associerade med IBD har det blivit uppenbart att det finns en ärftlig komponent för IBD. Första graders släktingar till personer som har IBD är signifikant mer benägna att även ha sjukdomen. Flertalet människor som har IBD har emellertid ingen familjhistoria , så inte alla har en familjemedlem som har sjukdomen.
Så medan IBD klart går i familjer är det inte den enda faktorn som ska beaktas när man tittar på de möjliga orsakerna till IBD. Det måste finnas något annat som gör att vissa människor med samma gener utvecklar IBD, medan andra inte gör det.
IBD: s inflammatoriska reaktion
IBD kallas ofta autoimmun sjukdom , en sjukdom som utlöses av immunsystemet, men det är mer korrekt att säga att det är ett immunförmedlat svar. Säsongavbrott - under våren eller hösten - förekommer ibland hos personer med IBD. En teori är att detta är ett IgE-medierat allergiskt svar .
Det allergiska svaret avbryter en händelsekedja som resulterar i ett överskott av eosinofiler (celler som försöker bekämpa det allergiska svaret) i kroppen. Dessa eosinofiler frisätter fyra toxiska föreningar, varav tre finns i statistiskt signifikanta mängder i pallarna hos IBD-patienter. Detta leder till att vissa forskare kan dra slutsatsen att ett allergiskt svar kan ha en roll i utvecklingen av IBD.
cytokiner
Ett annat starkt forskningsområde är den roll som cytokiner spelar för utvecklingen av IBD. Celler som kallas tumörnekrosfaktor (TNF, eller också ibland kallad tumörnekrosfaktor-alfa) är ansvariga för reglering av immunsvaret, bland andra funktioner.
TNF finns i högre mängder i pallarna hos personer med IBD än hos personer som inte har IBD (via ett fekalcalprotektintest). Från och med godkännandet av Remicade 1998, har flera anti-TNF-läkemedel (vanligtvis biologiska) utvecklats för att behandla IBD. Framgången av dessa läkemedel ger lite vikt bakom tanken att TNF spelar en roll i orsaken till IBD eller inflammationen i samband med IBD-uppblåsningar.
Miljöfaktorer i IBD
Det finns några tydliga trender i IBD: s epidemiologi som kan peka på en eller flera miljö orsaker. IBD tenderar oftast att förekomma i industriländer och bland dem med högre socioekonomisk status.
IBD tenderar också att förekomma oftare i stadsområdena i de utvecklade länderna. Dessa faktorer har lett forskare att tro att det kan finnas en koppling mellan IBD och livsstil eller miljö för människor som bor i industriländer, men ingen vet ännu vad det här kan vara.
En föreslagen teori är att industrialiserade nationer är "för rena" , och eftersom barn och ungdomar utsätts för färre bakterier, kan deras immunförsvar vara otillräckliga, vilket leder till autoimmun sjukdom.
En anteckning från
Vi vet inte exakt vad som orsakar IBD, men vi vet att det inte orsakas av kost eller stress. Det finns tydligt en genetisk komponent som går i familjer, men det är den andra delen, något omkring oss som "utlöser" de gener som visar sig svårt att hitta. Den goda nyheten är att vi vet så mycket mer nu om IBD än vad vi gjorde för bara ett decennium sedan. Mer forskning görs och forskare kommer närmare och förstår hur vi kan behandla dessa sjukdomar mer effektivt och förhindra dem i kommande generationer.
källor:
Bernstein CN, Fried M, Krabshuis JH, et al. "World Gastroenterology Organization Practice riktlinjer för diagnos och hantering av IBD 2010". Inflammarbowel Dis 2010 Jan; 16: 112-124.
Crohns och Colitis Foundation of America. "Om IBD: s epidemiologi". CCFA.org 2009.
National Institute of Diabetes och matsmältnings- och njursjukdomar. "Ulcerös kolit." National Institute of Health Feb 2006.
Peterson CG, Sangfelt P, Wagner M, Hansson T, Lettesjö H, Carlson M. "Fekala nivåer av leukocytmarkörer återspeglar sjukdomsaktivitet hos patienter med ulcerös kolit." Scand J Clin Lab Invest 2007; 67: 810-820.
Saitoh O, Kojima K, Sugi K, Matsuse R, et al. "Fecal eosinophilgranule-härledda proteiner reflekterar sjukdomsaktivitet vid inflammatorisk tarmsjukdom." Am J Gastroenterol 1999 dec; 94: 3513-3520.
Stensen WF, Snapper SB. " Utmaningar i IBD-forskning: Bedömning av framsteg och omhändertagande av forskningsagendan ." I flamm Bowel Dis 2008; 14: 687-708.