3 överraskande sätt att STD: er ökar hiv-risken

Antalet sexuellt överförbara sjukdomar (STD) i Förenta staterna i ökningen. Från och med 2013 till 2014 hoppade antalet syfilisfall från 56.482 till 63.450 medan gonorréinfektioner har ökat stadigt sedan år 2009.

Mest påfallande kanske har antalet chlamydiafall nästan fördubblats under ett årtionde, från 929 462 år 2004 till 1 441 789 år 2014.

Medan det är välkänt att STD kan öka risken för att få hiv avsevärt, kan många fortfarande inte helt förstå varför det här är eller hur STDs lätt kan underlätta infektion, även i andra risker som oralsex . Att många av dessa sjukdomar förblir odiagnostiserade bidrar bara till oddsen att bli smittade.

Medan det är uppenbart att ulcerösa infektioner som syfilis - som kan manifesteras med öppna sår på könsorganen - ger en lätt åtkomst till viruset, har omkring 20% ​​av fallen inga sår. Dessutom är syfilitiska sår i rektum eller livmoderhals ofta helt missade eller obemärkt, vilket skapar ett fönster med ökad sårbarhet under den primära infektionens längd (cirka 3-6 veckor).

Men betyder det att ulcerativa infektioner som syfilis på något sätt är "värre" än andra sjukdomar när det gäller hiv? Låt oss titta på tre anledningar till varför detta inte kan vara fallet.

En STD aktivt "rekryterar" celler för HIV till infektion

När en patogen (dvs. ett sjukdomsframkallande medel) kommer in i kroppen, kommer immunsystemet att aktiveras omedelbart vilket resulterar i ett naturligt inflammatoriskt svar. Inflammation sker helt enkelt eftersom immunfunktionen sparkas in i hög växel, genererar en mängd immunceller för att isolera och döda patogenen.

I en lokal infektion, såsom en STD, rekryteras defensiva celler, såsom CD4- och CD8-T-celler, till frontlinjen. CD4-T-celler är "hjälpar" -celler som väsentligen riktar "killer" CD8-T-cellerna för att neutralisera patogenen.

Ironin är att själva cellerna innebar att signalera attacken - CD4-cellerna - är de som är primärt riktade mot HIV för infektion. Därför är ju mer robusta den patogena attacken, desto fler målceller rekryteras och ju mer sannolikt att HIV kommer att kunna penetrera kroppens primära immunförsvar.

Det är därför även bakteriell aktivitet under formen av penis kan öka potentialen för HIV-förvärv, eftersom bakteriens ackumulering lätt kan gnista ett immunsvar.

Så även om en STD inte synligt komprometterar könsorganens, rektum eller halsens höga koncentration, ger den höga koncentrationen av immunceller vid infektionsstället HIV en större möjlighet att trivas, särskilt om infektionen lämnas obehandlad.

En STD ökar koncentrationen av HIV i könsorganen

På samma sätt som en STD kan öka en persons sårbarhet gentemot hiv, kan en STD också öka en persons risk att överföra viruset till andra. Inflammation är återigen den främsta orsaken, där immunceller rekryteras aggressivt till platsen för den lokaliserade infektionen.

När detta händer kan en process som heter "HIV-avverkning" inträffa. Detta definieras som den plötsliga reaktivering av vilande HIV, som fram till dess har vilat i dolda cellulära reservoarer . Som en följd av denna kasta kan den nyaktiverade HIV multiplicera och infiltrera vaginala vätskor och sperma, vilket ökar i antal långt bortom vad som skulle inträffa utan en STD.

Enligt en 2008-metaanalys från University of Cape Towns folkhälso- och familjemedicinsk universitet är HIV-avlivning i könsorganet nästan dubbelt som ett resultat av en aktiv gonorré- eller klamydialinfektion.

Värre än det kan det göra om en person behandlas för hiv eller inte.

Forskning har visat att en person med HIV-terapi i närvaro av en sexuellt överförd infektion kan ha detekterbart virus i könsavsnitt, även om virusbelastningen i deras blod är fullständigt undertryckt.

Vissa STD kan orsaka HIV att "rebound"

Ett av de främsta målen med antiretroviral terapi (ART) är att fullständigt undertrycka HIV till odetekterbara nivåer. Därmed är den person med hiv långt mindre sannolikt att smitta andra. Faktum är att de flesta undersökningar tycks indikera att en HIV-infekterad person är mer än 90% mindre sannolikt att infektera en engagerad, icke-hiv-infekterad partner om det är fullt undertryckande ART.

Om emellertid den personen skulle uppleva viral rebound (det vill säga den plötsliga återkomsten av hiv-aktivitet) kan risken för överföring öka exponentiellt.

Enligt forskare med Frankrikes ANRS (National Agency for AIDS and Hepatitis Research) har personer med hiv en nästan 200% större risk för virusrefoni om de samtidigt smittas med syfilis. I genomsnitt resulterar primär syfilisinfektion i minst en femfaldig virusökning i HIV-infekterade män. Detta inkluderar män på kontinuerlig, fullständigt undertryckande ART, och uppträder oberoende av ålder, sexuell läggning eller immunstatus (mätt med CD4-räkningen ).

Detta belyser det ökade behovet av syfilisövervakning hos högriskpopulationer, särskilt män som har sex med män (MSM) som står för 83% av syfilisfall hos män och 30% av alla nya hiv-diagnoser i USA

Även om det inte förefaller vara någon koppling mellan andra SOS och risken för viral rebound, är den pågående risken för överföring hög hos personer som är obehandlade för hiv.

källor:

Amerikanska centra för sjukdomskontroll och förebyggande åtgärder (CDC). "Sexually överförda sjukdomar - Rapporterade fall och priser av rapporterade fall per 100 000 befolkning, USA, 1941-2014." Atlanta, Georgia; sida uppdaterad 17 november 2015.

Johnson, L. och Lewis, D. "Effekten av genitalvägsinfektioner vid HIV-1-avlivning i könsorganen: en systematisk översyn och meta-analys." Sexuellt överförda sjukdomar . November 2008; 35 (11): 946-959.

Chun, H .; Snickare, R .; Macalino, G .; et al. "Rollen av sexuellt överförda infektioner i HIV-1-framsteg: En omfattande granskning av litteraturen." Journal of Sexually Transmitted Diseases. 28 maj 2012; Vol 2013; artikel ID 176459: 1-15.

Jarzebowski, W .; Caumes, E .; Dupin, N .; et al. "Effekt av tidig syfilisinfektion på plasmavirusbelastning och CD4-cellantal i humana immunbristvirusinfekterade män: Resultat från FHDH-ANRS CO4-kohorten." Arkiv för internmedicin. 10 september 2012; 172 (16): 1237-1243. .