Symtom, riskfaktorer och diagnos av CTE
Det finns en ökad medvetenhet bland läkare att problemen som uppnåtts efter en huvudskada inte alltid löser sig snabbt. Detta gäller särskilt för personer som har flera huvudskador, särskilt idrottare i kontaktsporter och militär personal.
Huvudskador som leder till CTE
Ingen större huvudskada behövs. Mild traumatisk hjärnskada (mTBI) eller mindre mindre huvudskador kan bidra.
Efter hjärnskakning lider vissa människor av ett posthistussiv syndrom (PCS) av illamående , huvudvärk och förvirring. Men CTE är mer än bara en långvarig period av post-hjärnskaktsyndrom - det inträffar år senare, till skillnad från PCS, som vanligtvis kommer på mycket kort efter huvudskada.
Andra risker för CTE
Även om CTE är mycket annorlunda än Alzheimers sjukdom på många sätt kan de dela en genetisk riskfaktor. ApoE4 är den mest kända genetiska riskfaktorn för Alzheimers sena start. Människor med ApoE4-mutationer har också visat sig ha längre återhämtningstider från huvudskada och mer allvarliga underskott efter en enda huvudskada. Andra studier har dock föreslagit att det inte finns någon koppling mellan CTE och ApoE4. Mer forskning kring denna möjliga anslutning behövs.
Kvinnor verkar ha mer långvarig återhämtning från hjärnskakning än män, men det är inte känt om detta leder till en annan risk för att utveckla CTE.
De flesta hjärnorna som studerats med CTE har varit män på grund av att majoriteten är kontaktatrottare eller militärkampanjer. Hjärnans förändringar i samband med CTE har hittats även hos mycket unga med flera huvudtraumor, men förändringarna förvärras med åldern.
Diagnos
Officiellt kronisk traumatisk encefalopati (CTE) kan bara diagnostiseras genom obduktion.
Vissa proteiner, såsom tau och TDP-43, ackumuleras i hjärnan. Detta skiljer sig från Alzheimers sjukdom, vilket visar beta-amyloidplakor , som förekommer i mindre än hälften av fallen med CTE. Vidare är de ursprungliga förändringarna vanligare kring blodkärl.
Trots det ultimata behovet av bekräftelse genom obduktion finns symptom som är mycket suggestiva för CTE, inklusive följande:
- minnesskada
- minskad förmåga att fatta beslut
- dåligt omdöme
- apati
- dålig impulskontroll
- aggression
- depression och självmord
Dessutom finns det några fysiska tecken på CTE som kan vara närvarande, inklusive:
- svårigheter med balans och gå
- Fördröjd, slumrat tal
- Parkinsonism (tremor, styvhet och långsamma rörelser)
Det finns också en liten delmängd av patienter med CTE som har kronisk traumatisk encefalomyelopati (CTEM). Denna sjukdom efterliknar symtomen på Lou Gehrigs sjukdom (ALS) , med muskelsvaghet och slöseri, sväljningssvårigheter och hyperaktiva reflexer.
Senare under CTE kommer patienterna att drabbas av demens. I stället för Alzheimers sjukdom liknar symtomen på kronisk traumatisk encefalopati närmast beteendemässig variant av frontotemporal demens (bvFTD).
CTE kommer dock vanligtvis lite tidigare än bvFTD, mellan 30 och 50 år i stället för 45 till 65 år. Behavioral variant frontotemporal demens tenderar att utvecklas snabbare än CTE, och har ofta en genetisk komponent som CTE inte gör.
Effekter på hjärnan
Det finns minskad hjärnvikt och gallring av corpus callosum, som förbinder hjärnans två halvkärmar.
Det finns också frekventa atrofi hos frontalloberna i CTE. Frontalloberna styr vår förmåga att fatta bra beslut och plan samt låta oss hämta minnen.
Andra drabbade områden i hjärnan inkluderar mammillary bodies och hippocampus, som är inblandade i minnet, liksom substantia nigra, som är involverad i rörelse.
Testning för CTE
Medan allmänhetens medvetenhet om CTE har vuxit snabbt nyligen, är vetenskapen vanligtvis långsammare att utveckla tester som är specifika för problemet. En MR kan hjälpa till att utesluta andra sjukdomar, och kan visa onormalt slöseri med amygdala, vilket kan föreslå CTE som en diagnos. Andra mer experimentella tekniker som funktionell MRT undersöks också.
CTE-behandling
Det finns ingen behandling tillgänglig för CTE när den har utvecklats. Som vanligt är förebyggande det bästa läkemedlet.
Förebyggande är nyckel
Behovet av en säker kultur i sport och resten av livet blir alltmer betonat. Idrottare måste uppmuntras att rapportera när de lider av effekter av huvudskada och följa riktlinjer för att återvända till lek efter en sådan skada. Det är också rollen som tränare att lära sina spelare korrekta tekniker för personligt skydd. Det är bra att spela hårt, men det är ännu viktigare att spela säkert.
> Källor:
> Baugh, CM, et al. (2012). Kronisk traumatisk encefalopati: neurodegenerering efter repetitivt hjärnskakande och subkoncussivt hjärntrauma. Brain Imaging and Behavior, 6 (2): 244-54.
> Saulle, M., & Greenwald, BD (2012). Kronisk traumatisk encefalopati: en granskning. Rehabiliteringsforskning och övning, 816069. Epub 2012 10 april.
> Shively, S., Scher, Al, Perl, DP, och Diaz-Arrastia, R. (2012). Demens som härrör från traumatisk hjärnskada: Vad är patologin? Neurologins arkiv, 9 juli: 1-7.