Övervinna en underaktiv sköldkörtel för effektiv viktminskning
Om du har en underaktiv sköldkörtel , har din sköldkörteln avlägsnats kirurgiskt , eller du har haft radioaktivt jod för att behandla en överaktiv sköldkörtel, kan du kämpa med oförmåga att gå ner i vikt, ett vanligt klagomål i hypothyroidism. Men du slutade med en underaktiv, inaktiv eller kirurgiskt avlägsnad sköldkörtel, det kan du konstatera, även om du har receptbelagd läkemedelsbehandling för din hypotyreoidism, kan du fortfarande inte gå ner i vikt - eller kan inte sluta att gå upp i vikt - trots din bästa ansträngning .
Förståligt är det frustrerande. I den här situationen är det bra att förstå de faktorer som bidrar till svår viktminskning och hur man kan hantera dem så att du kan gå ner i vikt med hypotyreoidism.
Vad gör viktminskning svårt för sköldkörtel patienter?
Vad sköldkörtelpatienter behöver veta är att det finns fem faktorer som kan göra det betydligt svårare att gå ner i vikt:
- Otillräcklig sköldkörtelbehandling
- Ett behov av T3
- En förändrad metabolisk "setpunkt"
- Förändringar i hjärnkemi på grund av sjukdom och stress
- Insulin och leptinresistens
Låt oss utforska var och en och identifiera strategier för att ta itu med dem.
Otillräcklig sköldkörtelbehandling
För många konventionella endokrinologer är målet att behandla hypotyroidism att återställa dig till ett sköldkörtelstimulerande hormon (TSH) nivå någonstans inom TSH-referensområdet. Vid den tiden betraktas du som eutyroid, vilket innebär att din sköldkörtelfunktion är normal.
Några studier visar emellertid att TSH-nivåerna i den övre delen av referensområdet är kopplade till ökad vikt, högre kroppsmassindex (BMI) och högre fetthalt. För detta ändamål syftar vissa läkare till att hålla TSH-nivån vid mitten av referensområdet, eller till och med lägre, hos vissa patienter.
Ett behov för T3
Konventionell terapi för hypotyreoidism är levotyroxin , en syntetisk form av T4-hormonet. Vissa studier har dock visat att näringsbrister, genetiska defekter och andra faktorer predisponerar vissa människor för att ha ett ökat behov av det aktiva sköldkörtelhormontriiodotyronin (T3).
Dessa studier har visat viss viktminskning och ökad metabolism hos patienter som behandlas inte ensam med levothyroxin, men med en kombination av T4 / T3-kombinationen , såsom levothyroxin plus liothyronin (syntetisk T3) eller naturligt uttorkade sköldkörtelmedel som natursköldkörtel och Pansar, som inkluderar både T4 och T3.
En förändrad metabolisk "setpunkt"
Din ämnesomsättning arbetar för att skydda dig från svält, säkerställa tillräcklig energi och för att behålla dig vid så kallad "set point" - en speciell vikt som kroppen, som en kroppstemperatur på 98,6 grader, försöker behålla. I början, när du börjar ta för många kalorier, eller om din metabolism saktar, kommer du att märka en liten ökning av viktökning. När du arbetar normalt, kommer din ämnesomsättning sedan påskynda för att bränna av extra viktökning, din aptitdropp och din vikt återvänder tillbaka till din normala börvärde.
Om din ämnesomsättning är kroniskt långsammare - som ses i hypothyroidism - och du tar in mer kalorier än du bränner, etablerar kroppen sedan en ny, högre viktuppsättning.
Ta exempel på en 5-fots-7-tums kvinna som väger 160 pounds och bibehåller sin vikt på 2500 kalorier om dagen. Hon blir hypotyroid och över en eller två år får 50 pounds. Tekniskt, baserat på kroppsvikt ensam, behöver hon nu 2800 kalorier om dagen för att behålla sin vikt på 210 pund. Om hon behöll sitt kaloriintag vid 2500, skulle hon förlora de extra 50 punden? Sällan, för att inte bara hennes hypothyroidism saktar ner sin ämnesomsättning, men när hon släpper ner kalorier och vikt min metaboliska hastighet faktiskt också sakta ner. Så hon kan gå ner i vikt, men hon kommer att ha en högre börvärde, även om hon konsumerar samma kalorierivå som en annan kvinna som är mycket mindre.
Denna fråga om ämnesomsättning är en av faktorerna bakom mysteriet hos någon som uppenbarligen äter ännu mer än du gör, tränar inte mer, men bibehåller en lägre vikt eller omvänd någon som inte äter så mycket som du, men äter inte så mycket och blir vikt eller kan inte gå ner i vikt.
Förändringar i hjärnkemi
Sult, mättnad, fettförvaring och fettförbränning är allvarligt knutna till din hjärnkemi och ett antal viktiga hormoner och neurotransmittorer. Det finns neurotransmittorer som släpps för att utlösa hunger och uppmuntra dig att äta snabba energikällor som enkla kolhydrater. Andra neurotransmittorer berättar att du har fått nog att äta och är nöjda. Hormoner leder glukos i blodet för att lagras i fettceller, eller instruerar kroppen att släppa ut lagrad glukos för energi.
Detta komplexa system kan drabbas dramatiskt av flera faktorer som vanligtvis ses vid hypotyroidism:
- Sköldkörtel sjukdom kan sakta ner ämnesomsättningen . Om din aptit inte faller för att matcha en lägre metabolism, kan vad din hjärna uppfattar som rätt nivå av matintag för att tillfredsställa din hunger vara större än din ämnesomsättning och orsaka viktökning.
- Sköldkörtelsjukdom och autoimmunitet är kroniska stressorer för kroppen. Lägg till den livsstressen, fysisk stress som otillräcklig sömn eller näringsbrist och de fysiska effekterna av stress - inklusive ökade kortisolnivåer och lägre serotoninnivåer - visas. Ökad kortisol kan göra dig mer trött och effektivare vid fettlagring, och lägre serotonin kan minska din känsla av välbefinnande och utlösa krävningar för kolhydrater och övermålning.
Insulin och Leptinresistens
Insulin är ett hormon som frigörs av din pankreas. När du äter mat som innehåller kolhydrater omvandlar din kropp kolhydraterna till enkla sockerarter. Dessa sockerarter kommer in i blodet, blir glukos eller blodsocker. Din pankreas släpper sedan insulin för att stimulera cellerna att absorbera glukosen och förvara den som en energibesparing, vilket ger blodsockret till en normal nivå.
För uppskattad 25 procent av befolkningen (och vissa experter uppskattar att detta är mycket högre hos personer med hypothyroidism) äter en "normal mängd" kolhydrater höjer blodsockret till alltför stora nivåer. En stor andel av befolkningen äter också en diet som är för hög i kolhydrater. I båda fallen ökar bukspottkörteln insulinutsläpp för att sänka blodsockret. Med tiden kan cellerna emellertid bli mindre mottagliga mot insulin, och mer måste produceras för att upprätthålla normala blodsockernivåer.
Forskare har också visat en koppling mellan resistens mot leptin-ett hormon som hjälper till att reglera fettförvaring och fettförbränning och sköldkörtelsjukdom.
Både insulinresistens och leptinresistens har ett antal negativa effekter:
- De kan göra dig hungrig, särskilt för kolhydraterika livsmedel
- De kan sänka mängden socker som din kropp brinner som energi, eller förhindra att din kropp effektivt frigör och använder lagrad fett
- De kan göra dina celler ännu bättre för att lagra fett, och ännu värre att ta bort fett.
- De kan öka risken för att utveckla typ 2-diabetes.
- De kan orsaka viktökning, eller göra viktminskning svårare
Brist på rörelse
Utmattningen, minskad energi och muskel- och ledvärk av hypotyreoidism kan leda till mindre aktivitet och motion. Detta sänker din ämnesomsättning, minskar fettförbränningsmuskeln och minskar mängden kalorier du kan äta utan att gå ner i vikt. Dessa faktorer gör regelbunden rörelse och / eller motion lika viktigt för din hälsa och välbefinnande som att ta din dagliga sköldkörtelmedicinering.
Viktkontroversen
Frågan om viktökning - eller svårighet att förlora vikt - i hypotyroidism är kontroversiell. Många konventionella medicinsexperter tror att det inte finns något direkt samband mellan sköldkörtelfunktionen och fetma. Samtidigt har många forskningsstudier funnit att interaktionen mellan sköldkörtelhormon, fettvävnad, andra hormoner och hjärnan är avgörande för viktkontroll och underhåll av ämnesomsättning och energi
Studier har visat att i genomsnitt minskar vikten måttligt efter behandling för hypotyreoidism och att nivåer av sköldkörtelstimulerande hormon (TSH) normalt är högre hos personer som är överviktiga eller överviktiga jämfört med den normala befolkningen. Forskning på sköldkörtelns livskvalitetskonsistens visar konsekvent viktökning eller oförmåga att gå ner i vikt som en viktig fråga för personer med hypothyroidism.
Det finns dock mer definitivt bevis som kopplar autoimmuna sjukdomar, särskilt Hashimoto thyroidit, orsaken till mest hypothyroidism i USA - med viktökning och fetma. Vissa undersökningar har visat att i vissa människor utlöser autoimmunitet resistens mot leptin, vilket sedan blir en viktig bidragsyter till en högre metabolisk börvärde och oförmåga att gå ner i vikt.
Ett ord från: Det finns lösningar
Ge inte upp hoppet. Du kan framgångsrikt gå ner i vikt med hypotyroidism genom att vara uppmärksam på att lösa de viktigaste frågorna som vi just beskrivit. Specifikt:
- Optimera din medicinering . Om din TSH-nivå faller i den högre delen av referensområdet, diskutera med din läkare om en dosökning och en lägre TSH-nivå kan vara bäst för dig.
- Lägg till T3 om det behövs . Titta på dina fria T3-nivåer, och om din fria T3 inte ligger i den övre halvan av referensområdet, tala med din läkare om T3 / T4-kombinationsbehandling kan vara bäst för dig.
- Begränsa ditt ätfönster . Leptinresistens är ofta associerad med vanor som frekvent snacking eller flera mindre måltider per dag. Experter på leptinresistens rekommenderar att man bara äter två till tre måltider per dag, utan mellanmåltider. De föreslår också att man inte äter efter 8 pm och tillåter en 12 timmars "fastande tid" över natten för att hjälpa sensibilisera kroppen till leptin.
- Överväga typ 2 diabetes droger . Det finns bevis på att droger av typ 2-diabetes som metformin eller injicerbara droger ökar din känslighet mot insulin och kan bidra till att minska både insulin- och leptinresistens.
- Flytta och träna! Regelbunden rörelse - helst minst 30 minuter, fem gånger i veckan - är avgörande eftersom det kan bidra till att öka din metabolism, minska din aptit, minska blodsockernivån, minska insulin- och leptinresistensen, öka serotoninnivåerna och sänka din kortisol. Var noga med att inte göra för mycket hög intensitet, tröttsam träning eftersom det faktiskt kan vara mer stressigt och höja kortisolnivån.
Håll dig motiverad. För att hjälpa till att uppmuntra mer rörelse och aktivitet, överväga att använda en bärbar fitnessspårare (till exempel en FitBit) för att hjälpa dig att ställa in mål och vara motiverad. Du kan också spåra kalorier och näringsämnen med appar som MyFitnessPal. Du kan också vilja prova ett av de tusentals fitnessprogram som finns tillgängliga på DVD, video och som smartphone-appar. En sköldkörtelpasientens favorit är T-Tapp, ett lätt att göra och effektivt övergripande träningsprogram som kombinerar aeroba och muskelbyggande rutiner i skilda, korta sekvenser.
Få stöd. Det är mycket lättare att vara på spår och positiv med stöd och uppmuntran från andra som är på samma väg. Du kan gå med i en sköldkörtelspecifikt stödgrupp för personer som deltar i viktminskningsprogram, såsom sköldkörteldieten. Eller kanske du vill överväga att gå med några vänner att jobba med en personlig tränare eller tyngdförlust tränare, gå för regelbundna fitnessvandringar eller gå med i ett gym.
> Källor:
> Garber, J, Cobin, R, Gharib, H, et. al. Kliniska praktiska riktlinjer för hypotyreoidism hos vuxna: Cosponsored av American Association of Clinical Endocrinologists och American Thyroid Association. Endokrin praxis. Vol 18 nr 6 november / december 2012.
> Duntas LH, Biondi B. Sammankopplingarna mellan fetma, sköldkörtelfunktion och autoimmunitet: Leptins mångfaldiga roll. Sköldkörteln. 2013 juni; 23 (6): 646-53. doi: 10,1089 / thy.2011.0499. Epub 2013 4 april.
> Pearce EN. Sköldkörtelhormon och fetma. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2012 okt; 19 (5): 408-13. doi: 10.1097 / MED.0b013e328355cd6c.
> Santini F, et al. Mekanismer i endokrinologi: Kronprotesen mellan sköldkörteln och fettvävnad: Signalintegration i hälsa och sjukdom. Eur J Endocrinol. 2014 okt; 171 (4): R137-52. doi: 10,1530 / EJE-14-0067.
> Versini M. et. al. Övervikt i autoimmuna sjukdomar: inte en passiv motståndare. Autoimmun Rev. 2014 Sep; 13 (9): 981-1000. doi: 10,1016 / j.autrev.2014.07.001. Epub 2014 2 aug.