Hur Gluten Sensitivitet skiljer sig från Celiac Disease

Forskning förklarar symtom

Forskning om glutenkänslighet i icke-celiacialitet - även känd som glutenintolerans - visar i allt högre grad att du kan få allvarliga symptom från intag av gluten utan att ha celiaki .

I en landmärkeundersökning om glutensensitivitet som släpptes i början av 2011 slöt sig den framstående celiacforskaren Dr Alessio Fasano att "glutenkänslighet" representerar ett helt annat tillstånd från celiac sjukdom, och de flesta människor som lider av glutenkänslighet kommer aldrig att utveckla celiaci.

Medan hans forskning verkligen är av intresse för det medicinska samhället är det viktigt att notera att hans forskning ännu inte har replikerats och så anser det medicinska samhället i stort att detta fortfarande är en teori i utveckling.

Dr Fasano och en grupp bestående av framstående forskare med köniaki, inklusive Drs. Peter Green (chef för Columbia University Celiac Disease Center) och Dr Marios Hadjivassiliou (konsulent neurolog och expert på glutenataxi ) följde upp den första studien med en konsensus uttalande som släpptes i februari 2012 och föreslår sätt att skilja mellan celiac sjukdom, gluten känslighet och glutenataxi.

Ytterligare forskare har också chimat in med fynd. Några studier visar att vissa glutenkänsliga människor har liknande metaboliska profiler för att diagnostisera celiacs, vilket indikerar att det kan förekomma prekoeliaki. Andra studier tillbaka till Dr. Fasanos upptäckter att gluten kan utlösa symtom hos personer som inte har klassisk cøliaki.

Forskning om glutensensitivitet utvecklas snabbt. Dessutom blir människor som har positiva blodprov i blodpropp, men en negativ biopsi, överlagd diagnos av glutenkänslighet.

I vissa fall säger deras läkare att de kan äta gluten i måttlighet, eller de får höra att de följer glutenfri diet men att de inte behöver vara så försiktiga som celiacpatienter.

Andra berättas att de är "potentiella" celiacsjukdomspatienter, och att checka tillbaka om ett år eller så för mer testning för att se om de har utvecklat tillståndet.

Mer forskning kommer att behövas för att avgöra om personer med glutenkänslighet verkligen kan fånga små mängder gluten utan skada, eller om en viss undergrupp av gluten-känslor så småningom kommer att fortsätta utveckla celiaki.

Läs mer om eventuella hälsorisker i glutenkänslighet: Gluten Känslighetshälsorisker

U. of Maryland Pegs "Gluten Sensitivity" som Real Condition

I Dr. Fasanos första glutenkänslighetsforskning, som publicerades online i mars 2011 i BMC Medicine , hittade forskarna distinkt skillnader mellan celiacsjukdom och glutenkänslighet på molekylär nivå, även om symtomen på de båda tillstånden överlappade avsevärt.

Dr. Fasano och andra University of Maryland forskare jämförde 42 diagnostiserade celiacer som hade Marsh 3 eller Marsh 4 intestinala skador med 26 personer vars tarmar visade liten eller ingen skada, men som fortfarande klart reagerade på gluten.

För varje deltagare bestämde forskarna nivån av intestinal permeabilitet (i celiacsjukdom blir dina tarmar mer permeabla, vilket kan tillåta proteiner att fly i blodflödet).

De tittade också på genetik, tillsammans med uttryck av gener i tunntarmen.

Studien fann skillnader i intestinal permeabilitet mellan grupperna av människor, tillsammans med skillnader i uttrycket av gener som reglerar immunsvaret. Det som indikerar glutenkänslighet är ett annat tillstånd än celiacsjukdom , enligt Dr. Fasano.

Skillnader i Celiac, Gluten Känslighet Stammen från Immunsystemet Svar

Skillnaderna mellan de två förutsättningarna härrör från olika immunsvar, säger Fasano.

I glutensensitivitet svarar det medfödda immunsystemet - en äldre del av immunsystemet och kroppens första försvar mot invaderare - glutenintag genom att kämpa direkt mot gluten.

Det skapar inflammation både inom och utanför matsmältningssystemet, enligt Dr. Fasano.

Samtidigt innebär celiac sjukdom både det medfödda immunsystemet och det adaptiva immunsystemet, säger han. Det adaptiva immunsystemet är en mer avancerad, sofistikerad del av immunsystemet, och missförhållanden mellan adaptiva immunsystemceller leder dessa celler till att bekämpa kroppens egna vävnader, vilket skapar den villösa atrofinen som ses i celiac sjukdom.

Personer med glutensensitivitet får inte villös atrofi, även om de fortfarande kan uppleva nästan identiska symptom på celiaci, inklusive diarré , uppsvällning, buksmärta, ledsmärta , depression , hjärnfog och migrän, enligt Dr. Fasano. (Läs mer om potentiella symptom här: Glutensensitivitetssymtom .)

Men bara de personer med det adaptiva immunsystemet svaret som är unikt för celiaki är i riskzonen för att utveckla tarm lymfom och andra tillstånd som är förknippade med celiac, såsom osteoporos , säger Dr. Fasano.

Några av de glutenkänsliga personerna som inkluderades i Dr Fasans studie hade mindre tarmskador (klassificerade som Marsh 1 eller 2 ), men skadorna hade olika biomarkörer än de som ses i celiac sjukdom.

"Potential" Celiac Patients Dela Distinktiva Metaboliska Fingeravtryck Med Celiacs

Det finns annan forskning som indikerar att vissa personer som är märkta med "gluten-känsliga" kan ha en tidig celiaciasjukdom.

En studie publicerad i december 2010 Journal of Proteome Research konstaterar att "potentiella" celiac patienter med positiva blodprov, men negativa biopsier har faktiskt samma distinkta metaboliska fingeravtryck som diagnostiserade celiacs. Dessa "glutenkänsliga" människor kan helt enkelt representera ett tidigare stadium av tillståndet innan det orsakar stor skada på tarmarna, sa forskarna.

Studien använde magnetisk resonansmetabolisk profilering för att analysera biokemiska markörer i urinen och blodet hos 141 patienter: 61 med diagnostiserad cøliaki, 29 med positiva blodprov men negativa biopsier och 51 friska kontroller.

De fann att de med så kallad "potentiell" celiacsjukdom delade samma biokemiska profil som diagnostiserade celiacer, medan de biokemiska profilerna hos de friska kontrollerna skilde sig markant.

"Våra resultat visar att metaboliska förändringar kan föregå utvecklingen av tarmtusad atrofi och ge en ytterligare rationale för tidig inrättande av GFD [glutenfri diet] hos patienter med potentiell CD [kulsiabetes]," avslutade studien.

Glutensensitivitet trolig hos patienter med gränslinjebiopsier

En annan studie visade på patienter med celiac sjukdomssymtom vars tarmbiopsier avslöjade endast mindre abnormiteter, såsom Marsh I eller II lesioner .

Många läkare kommer inte att diagnostisera cøliaki såvida inte intestinal skada når Marsh III eller Marsh IV nivåer.

I denna studie hade 35 patienter låg nivåskada och rekommenderades att följa en glutenfri diet ändå. Endast 23 patienter följde kosten och forskarna tog uppföljningsbiopsier från alla som följde efter åtta till 12 månader.

Alla 23 patienter som följde kosten hade en "dramatisk klinisk förbättring av symtomen" och de flesta såg fullständig eller delvis läkning av deras tarmvillor.

Sju av de 11 patienterna som vägrade följa den glutenfria kosten utvärderades åtta till tolv månader senare. Av dessa hade sex oförändrade symtom och tarmskador och nekade igen att starta en glutenfri diet. En såg ökad skada i hans intestinala villi (från Marsh I till Marsh IIIa) och valde att starta kosten.

Studiens författare drog slutsatsen att de patienter som inte uppfyllde kriterierna för celiac sjukdom ändå var tydligt glutenkänsliga och gynnades av glutenfri diet.

"Även om Marsh I-II-lesioner inte kan klassificeras som celiac lesioner, stöds patienternas symtom vid presentation och den tydliga förbättringen av symtom vid GFD [glutenfri diet], med eller utan förbättring av histologiska lesioner, antagandet att dessa patienter är känsliga för gluten och kan motivera behandling med en GFD, "avslutade forskarna.

Glutenkänslighet kan påverka en av 14 personer

Glutenkänslighet (eller intolerans) kan påverka cirka 6% till 7% av befolkningen, enligt Dr. Fasano. Andra i det medicinska samhället har placerat andelen glutenintoleranta människor högre - jag har sett uppskattningar från 10% till en mammut 50% av befolkningen.

Läs mer på dessa nummer: Hur många människor har glutenkänslighet?

Det är omöjligt att berätta hur många människor som faktiskt har glutenkänslighet utan mer forskning och accepterade glutenkänslighetsprov . Men klart, även om siffrorna är på lågsidan, kommer de att dvärga antalet celiacer, som utgör cirka 1% av befolkningen.

Många i celiac / gluten-känsliga samfundet anser att sjukdomar som orsakas av glutenuppsättning själva på ett "spektrum" av glutenrelaterade tillstånd, med celiac sjukdom, glutenataxi (neurologisk skada från gluten) och glutenkänslighet faller alla någonstans på det spektrumet.

Dr. Fasano säger att nästa steg är identifieringen av en biologisk markör, eller "biomarkör", för glutenkänslighet . Den kliniska prövningen för att göra just det pågår just nu, och Dr. Fasano säger att han är "självsäker" forskare kommer att ange den biomarkören. Därifrån kan forskare utveckla ett test för att upptäcka glutenkänslighet - det kan vara tillgängligt kommersiellt inom de närmaste åren.

> Källor:

> Bernini P. et al. Är patienter med potentiell celiac sjukdom verkligen potential? Svaret på Metabonomics. Journal of Proteome Research. Publicerad online den 19 november 2010. DOI: 10.1021 / pr100896s.

> J. Biesiekierski et al. Gluten orsakar gastrointestinala symtom hos personer utan celiac sjukdom: En dubbelblind randomiserad placebokontrollerad test. American Journal of Gastroenterology förhandsanvändning online, 11 januari 2011; doi: 10,1038 / ajg.2010.487.

> A. Fasano et al. Divergens av gutpermeabilitet och mukosal immungenuttryck i två gluten-associerade tillstånd: Celiac Disease och Gluten Sensitivity. BMC Medicine 2011, 9:23. doi: 10,1186 / 1741-7015-9-23.

> Fasano A. et. al. Spektrum av glutenrelaterade sjukdomar: konsensus om ny nomenklatur och klassificering. BMC Medicine. BMC Medicine 2012, 10:13 doi: 10.1186 / 1741-7015-10-13. Publicerad: 7 februari 2012

> Tursi A. et al. Det symptomatiska och histologiska svaret på en glutenfri diet hos patienter med gränslinje enteropati. Journal of Clinical Gastroenterology. 2003 jan; 36 (1): 6-7.