Vad är riskfaktorerna?
Progressiv ledskada är vad läkare, forskare och patienter med artrit och reumatiska sjukdomar strävar efter att kontrollera. Det är konsekvensen av kronisk synovial inflammation. Behandlingar utvecklas med specifika mål i åtanke - varav den ena är att sakta sjukdomsprogression.
Först och främst är det viktigt att förstå att progressiv ledskada, om den inte kontrolleras, kan vara förenad med funktionella begränsningar och funktionshinder.
Vilka faktorer är prediktiva för en dålig prognos med progressiv ledskada?
Vanliga faktorer som är associerade med progressiv gemensam skada
Den starkaste indikatorn på progressiv ledskada vid reumatoid artrit sägs vara seropositiv . Med detta sagt utesluter seronegativitet inte progressiv ledskada. Jag kan intyga det från förstahands erfarenhet.
Snabb progression av ledskada tenderar att vara associerad med att vara positiv för både reumatoid faktor och anti-CCP- mer sannolikt än om någon är positiv för heller, snarare än båda. Faktorer som pekar på en dålig prognos med progressiv ledskada inkluderar:
- Röntgenbevis eller kliniskt bevis på ledskada
- Ökat antal leder involverade i aktiv synovit, ömhet, svullnad eller sammandragningar
- Förhöjd erytrocytsedimenteringshastighet (sedhastighet) eller C-reaktivt protein (CRP) . Med sedhastighet är varje 1 mm / timmes ökning kopplad till en 2 procent ökad risk för progressiv ledskada.
- Positiv för anti-CCP
- Positivt för HLA-B27 , HLA-B39 eller HLA-DQw3.
- Hög medicinsk användning, inklusive kortikosteroider , används för att behandla inflammation i de drabbade lederna
- Ett otillräckligt svar på mediciner
- Minskad gemensam funktion som bestäms av hälsovårdsfrågorna
- Minskande livskvalitet
Mål av behandling
Tyngdpunkten vid den mest reumatoid artritforskningen handlar om tidig sjukdom, liksom hur tidig diagnos och behandling kan påverka framsteg. Enligt studieresultaten som publicerats i artrit och reumatism utvecklar mellan 60 procent och 95 procent av personer med reumatoid artrit minst en erosion radiografiskt (dvs. på röntgen) inom 3 till 8 år efter sjukdomsuppkomsten.
Enligt resultat som presenterades vid årsstämman 2012 för American College of Rheumatology, konstaterade forskarna också att progressiv ledskada fortfarande är vanlig bland personer som har haft reumatoid artrit under minst 5 år. Det verkar också vara fallet i nästan hälften av patienter med reumatoid artrit som behandlas med biologiska droger .
FDA har erkänt att förebyggande eller bromsning av röntgenleddsskada vid rheumatoid artrit är ett viktigt mål för behandling. FDA godkända märkningskrav för vissa DMARDs (sjukdomsmodifierande anti-reumatiska droger) och biologiska läkemedel som anger medicinerna saktar långsamt progressionen av radiografisk ledskada.
Ett mål att uppnå remission vid reumatoid artrit är att stoppa ledskador. Men etablerade kriterier för att uppnå remission lämnar fortfarande utrymme för att det ska bli radiografisk progression av ledskada.
Remission definieras av parametrar av sjukdomsaktivitet eftersom den är förknippad med gemensam inflammation snarare än ledskada. Kontroll av inflammation är avgörande för att kontrollera sjukdomsaktivitet vid reumatoid artrit. Immunprocesser är inblandade. Ett komplext nätverk av immunceller står över ett nätverk av inflammatoriska cytokiner och kemokiner. Det är kärnpunkten i sjukdomsaktivitet vid reumatoid artrit. Samtidigt som cytokinaktivitet finns det mer specialiserade aktiviteter som inträffar mellan lokala synovialceller, särskilt fibroblaster och brosk och benvävnad. Denna aktivitet, lokaliserad vid marginalerna av de drabbade lederna, orsakar ledskada.
Den lokala synoviala aktiviteten kan agera självständigt och orsaka brusk och benförstöring, separat från allmän synovial inflammation. Det är komplicerat, men botten är att progressiv ledskada kan uppstå trots välkontrollerad inflammation.
Ett ord från
Det finns personer med reumatoid artrit som inte har de vanliga faktorerna eller biomarkörerna för progressiv ledskada, men de har fortfarande progressiv ledskada. Jag hänvisar till dem som kan vara negativa för reumatoid faktor (seronegativ), negativ för anti-CCP, eller som har en sedhastighet eller CRP som inte är signifikant förhöjd. Det har fastställts att i sådana fall finns uttryck och aktivering av MMP-3 (stromolysin-1) och MMP-1 (kollagenas-1) vilket bidrar till progressiv ledskada. MMP-3 och MMP-1 är matrismetalloproteinaser (enzymer). Förhöjda serumnivåer av MMP-3 och MMP-1 är signifikant associerade med sjukdomsaktivitet och kan också vara förutsägda för strålskador och funktionell nedgång.
> Källor:
> Gladman, Ritchlin. Riskfaktorer för progressiv gemensam skada. Behandling för psoriasisartrit. Aktuell. Uppdaterad 28 september 2016.
> Lafeber Floris PJG et al. Framsteg av gemensam skada trots kontroll av inflammation i reumatoid artrit: En roll för bruskskada Driven synovial fibroblastaktivitet. BMJ tidskrifter. 2012.
> Lillegraven, S et al. Progressiv radiografisk gemensam skada vid etablerad reumatoid artrit: Vanlig och starkt associerad med seropositivitet. ACR Abstracts: 2660. 2012 ACR årsmöte.
> Paulus HE et al. Klassificera strukturell gemensam skada vid reumatoid artrit som progressiv eller icke-progressiv användning med hjälp av en komposit definition av gemensam radiografisk förändring. Artrit och reumatism. April 2004.
> Al-Bayyoumy SA, et al. Korrelation mellan progressiv gemensam skada och serumnivå av matrismetalloproteinaser: MMP-3 och MMP-1 i tidig reumatoid artrit . Egyptisk reumatologi och rehabilitering. Juli 2007.